Астма бронхиальная
Астма бронхиальная - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и приводящее к развитию обратимой (спонтанной или под влиянием лечения) бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперпродукцией слизи, отеком слизистой и проявляющейся различными респираторными симптомами (затрудненное дыхание, одышка, кашель, приступы удушья и др.). Заболеваемость бронхиальной астмой (БА) среди взрослой популяции составляет около 5%, а у детей достигает 10%. БА представляет серьезную медико-социальную проблему с учетом частых трудопотерь, нарушения качества жизни пациентов, высоких затрат на лечение. В развитии БА имеют значение причинные, предрасполагающие факторы и факторы, способствующие возникновению или обострению заболевания. Причинными факторами являются бытовые (домашние) аллергены, в том числе домашняя пыль (домашние клещи), аллергены животных (кошки, собаки, грызуны), тараканов, плесневые и дрожжевые грибы; внешние аллергены (пыльца, плесневые грибы); профессиональные аллергены (органические и неорганические вещества, растительные белки и др.); медикаменты (аспирин и другие НПВС). К предрасполагающим факторам относится атопия — способность продуцировать избыточное количество IgE в ответ на воздействие различных аллергенов. Атопия является генетически детерминированной и наследуется аутосомно-доминантным путем. В общей популяции атопия встречается у 30—50%, однако БА развивается не у всех лиц с наличием атопии. Факторами, способствующими возникновению или обострению БА (триггеры), являются: респираторные инфекции (часто вирусные); воздушные поллютанты (двуокись серы); курение (активное и пассивное); физическая нагрузка и гипервентиляция; некоторые медикаменты; пищевые продукты, содержащие красители, консерванты, салициловую кислоту; эмоциональные нагрузки; различные сопутствующие заболевания (риносинусит, полипоз носа, гастроэзофагеальный рефлюкс). Воздействие на дыхательные пути различных факторов вызывает активацию Т-лимфоцитов, которые с помощью различных цитокинов привлекают в очаг воспаления и активируют эозинофилы, тучные клетки, нейтрофилы. Кроме того, активированные Т-лимфоциты индуцируют В-лимфоциты к избыточной продукции специфических IgE-антител. Последние фиксируются на мембране тучных клеток, эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов и в свою очередь вызывают их активацию с последующим выбросом активных медиаторов (гистамин, ацетилхолин, эозинофильный белок, фактор активации тромбоцитов, интерлейкины, лейкотриены и др.). Инфильтрация клетками воспаления и высвобождение большого количества биологически активных вешеств приводит к повреждению эпителия, отеку слизистой, избыточной продукции слизи, бронхоспазму. Воспалительные изменения в дыхательных путях, приобретающие, как правило, персистирующий характер, лежат в основе клинических проявлений заболевания.
