Интерпретация изменений сердечного выброса и других гемодинамических показателей
Важнейшей диагностической задачей обследования больных с заболеваниями сердца является оценка функционального состояния желудочков. Большая часть современных методов исследования, используемых для этой цели, основана на определении величины сердечного выброса и некоторых других параметров гемодинамики, так или иначе связанных с этим показателем.
Чтобы правильно интерпретировать изменения сердечного выброса в патологии, необходимо в каждом конкретном случае оценивать все факторы, влияющие на значения этого показателя.
Запомните!!!
Степень укорочения сердечной мышцы и сердечный выброс определяется тремя основными факторами:
1) Исходной длиной мышечного волокна, или конечно-диастолическим объемом желудочка, т. е. величиной преднагрузки.
2) Инотропным состоянием (сократимостью) миокарда, т. е. взаимоотношением между зависимостью «сила-скорость» и исходной длиной мышечного волокна.
3) Напряжением, которое должна развивать сердечная мышца во время сокращения, т. е. величиной постнагрузки.
Величина конечно-диастолического объема (преднагрузки) у человека зависит от многих факторов, важнейшими из которых являются следующие:
1. Объем циркулирующей крови (ОЦК). Его уменьшение (при кровопотере, шоке, обезвоживании) закономерно приводит к снижению сердечного выброса, а увеличение (задержка натрия и жидкости в организме, не связанная с сердечной недостаточностью) — к повышению МО.
2. Приток крови к сердцу в большинстве случаев является решающим фактором, определяющим величину конечно-диастолического объема желудочков. Увеличение притока крови к правым отделам сердца и, соответственно, минутного объема (МО) наблюдается: 1) при горизонтальном положении тела пациента; 2) при увеличении тонуса вен при мышечной работе, психоэмоциональном напряжении и т. п., а также 3) при увеличении «насосной» функции скелетных мышц (мышечная нагрузка). Уменьшение притока крови и сердечного выброса наблюдается: 1) при вертикальном положении тела пациента; 2) при увеличении внутригрудного давления (напряженный пневмоторакс, обструктивные заболевания легких, приступы малопродуктивного кашля и др.); 3) при повышении давления в полости перикарда (экссудативный или констриктивный перикардит, гидроперикард); 4) при резком падении тонуса вен (обморок, коллапс, прием нитроглицерина и т. п.); 5) при гиподинамии (за счет отсутствия «насосного» действия скелетных мышц).
3. Сокращение предсердий. При отсутствии синхронизированного с работой желудочков сокращения предсердий (мерцательная аритмия, трепетание предсердий) уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, соответственно, сердечный выброс.
4. Патологические сбросы крови при некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца. Например, при недостаточности атриовентрикулярных или полулунных клапанов наблюдается увеличение конечно-диастолического объема желудочков и сердчного выброса.
