Диабетическая нейропатия
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Д.В. Енцов
Одним из распространенных осложнений сахарного диабета (СД) служит диабетическая нейропатия (ДН). По данным эпидемиологических исследований, нейропатия в той или иной форме развивается у подавляющего числа больных сахарным диабетом.
Наиболее ранней и частой формой ДН является диабетическая периферическая полинейропатия, которая проявляется болью, парестезиями, судорогами, онемением, снижением чувствительности и значительно ухудшает качество жизни пациентов.
Среди всех осложнений СД именно симптомы нейропатии и связанные с ней осложнения служат самой частой причиной обращения за медицинской помощью.
Вторичные осложнения диабетической полинейропатии представляют наибольшую угрозу, основным является развитие синдрома диабетической стопы. Снижение периферической чувствительности повышает риск развития язвенных дефектов стоп в 7 раз. Помимо этого повышается риск травматизации и последующих ампутаций нижних конечностей.
Патогенез
Основным патогенетическим фактором развития диабетической нейропатии является гипергликемия. Вызванные этим нарушения метаболизма запускают каскад реакций, приводящих к функциональным, а затем и структурным изменениям в нервных волокнах.
Основные патогенетические механизмы развития диабетической нейропатии:
1. Длительно существующая гипергликемия активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и фруктозы. Снижение активности Na+/K+АТФазы вызывает задержку Na+ и жидкости, отек миелиновой оболочки и в конце концов ведет к дегенерации периферических нервов.
2. Неферментативное гликозилирование белков основано на способности глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами, входящими в структуру белков, липидов и нуклеиновых кислот. Гликозилирование различных молекулярных структур нейронов способствует атрофии, нарушению транспорта, демиелинизации нейронов и, как следствие снижению проводимости.
3. Нарушение обмена жирных кислот ведет к нарушениям в циклооксигеназном цикле, снижению продукции вазоактивных субстанций и, тем самым, к нарушению эндоневрального кровотока.
4. Нарушение нейротрофики - нарушение синтеза нейротрофных факторов и/или их рецепторов.
5. Оксидантный стресс, избыточное образование свободных радикалов оказывают повреждающее действие на мембранные структуры нейронов и ДНК. Помимо прямого повреждающего действия накопление свободных радикалов способствует нарушению энергетического обмена, развитию эндоневральной гипоксии. Активация прооксидантных систем организма сопровождается активацией процессов атерогенеза и, следовательно, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Таким образом, в настоящее время общепризнана, так называемая мультипатогенетическая модель развития диабетической нейропатии.
Проявления диабетической периферической полинейропатии.
