Ибупрофен
Д.В. Енцов
Введение. Традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) продолжают оставаться золотым стандартом лечения как острых, так и хронических болевых синдромов различной этиологии ввиду их доступности и оптимального соотношения эффективности и переносимости. Одним из классических представителей этого класса препаратов является ибупрофен, который был синтезирован в 1962 г. и спустя почти полвека продолжает назначаться врачами разных специальностей в качестве надежного и проверенного анальгетика. Исторически ибупрофен является препаратом выбора для купирования головных болей разного происхождения, а наиболее полная доказательная база накоплена по таким показаниям, как головная боль напряжения и мигрень. Результаты некоторых исследований позволяют утверждать, что назначение ибупрофена в определенных клинических ситуациях может быть предпочтительным.
Фармакодинамика и фармакокинетика ибупрофена. Ибупрофен является производным пропионовой кислоты с жаропонижающим, анальгетическим и противовоспалительным свойствами, неселективно ингибирует два изофермента циклооксигеназы (ЦОГ-1 иЦОГ-2), уменьшает синтез простагландинов, которые наряду с тромбокасанами и лейкотриенами входят в группу продуктов оксигенации полиненасыщенных длинноцепочечных жирных кислот (в том числе и арахидоновой), известных как эйкозаноиды.
Противовоспалительный эффект ибупрофена связан с уменьшением проницаемости сосудов, улучшением микроциркуляции, снижением высвобождения из клеток медиаторов воспаления (простагландины, кинины, лейкотриены) и подавлением энергообеспечения воспалительного процесса. Ведущим анальгетическим механизмом ибупрофена является снижение продукции простагландинов классов E, F и I, биогенных аминов, что приводит к предупреждению развития гиперальгезии на уровне изменения чувствительности ноцицепторов. Анальгетическое действие ибупрофена наиболее выражено при болях воспалительного характера. Жаропонижающее действие ибупрофена результируется через уменьшение возбудимости теплорегулирующих центров промежуточного мозга, причем выраженность антипиретического эффекта зависит от исходной температуры тела и дозы. Обратимо ингибирует агрегацию тромбоцитов. При пероральном приеме ибупрофен частично всасывается в желудке, а затем полностью всасывается в тонкой кишке. Время достижения максимальной концентрации в плазме (Tmax) составляет приблизительно 1-2 ч после приема внутрь таблеток ибупрофена или детской суспензии ибупрофена, хотя, по некоторым данным, у младенцев в возрасте 6-18 мес наблюдается более высокий показатель Tmax (3 ч). В плазме человека ибупрофен на 99% связан с белком. Медленно проникает в полость сустава, но задерживается в синовиальной ткани, создавая в ней большие концентрации, чем в плазме. Высокая степень связывания с белком приводит к относительно низкому объему распределения (0,1 л/кг). Хотя ибупрофен активно связывается с альбумином, это не влияет на лекарственные взаимодействия.
