Механизмы действия противовоспалительных лечебных препаратов
Д.В. Енцов
Как видно из вышеизложенного, воспаление возникает как защитная реакция организма, направленная на элиминацию патогенного агента или иного причинного антигена. Однако механизмы воспаления легко превращаются из защитных в повреждающие в случае чрезмерной активации воспалительных клеток и неконтролируемой продукции провоспалительных цитокинов. В клинике при лечении воспалительных заболеваний легких и бронхов наряду с антибактериальными препаратами приходится использовать разные средства противовоспалительной терапии с целью подавления или ограничения чрезмерной активации воспалительных клеток и продукции медиаторов воспаления.
Исходя из приведенного выше анализа роли и участия отдельных воспалительных клеток и их продуктов в патогенезе воспалительных реакций, можно представить себе возможные механизмы действия противовоспалительных препаратов:
- ингибиция лейкопоэза или отдельных процессов пролиферации или дифференцировки гранулоцитов, моноцитов или лимфоцитов;
- ингибиция процессов рекрутирования воспалительных клеток из кровяного русла в очаг воспаления, адгезии лейкоцитов к эндотелию и их трансмиграции;
- ингибиция функциональной активности воспалительных клеток, лимфоцитов;
- ингибиция продукции и секреции провоспалительных цитокинов, медиаторов воспаления;
- стимуляция продукции и секреции противовоспалительных цитокинов;
- блокирование цитокиновых рецепторов, рецепторов медиаторов воспаления или угнетение их экспрессии, ингибиция передачи сигнала от рецептора к ядру клетки, нарушение функций факторов транскрипции;
- связывание и выведение провоспалительных цитокинов, медиаторов воспаления;
- модуляция процессов метаболизма соединительной ткани.
Наиболее популярными противовоспалительными препаратами являются кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты (NSAID).
Глюкокортикостероиды доказали свою высокую эффективность против любого типа воспаления независимо от его причины. Противовоспалительные кортикостероиды (кортизол и его синтетические аналоги, например преднизолон, дексаметазон) угнетают и ранние, и поздние проявления воспаления. Они способны резко ограничивать такие проявления воспаления как: расширение сосудов, отек, приток нейтрофилов и моноцитов в очаг воспаления, что одновременно является причиной снижения противоинфекционной защиты организма под влиянием кортикостероидов. В отношении нейтрофилов снижение их выхода в очаг воспаления сочетается с повышением их выхода из костного мозга в кровь, чем объясняется характерный для действия кортикостероидов нейтрофильный лейкоцитоз.
