Психосоматические факторы и рак
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Енцов Д.В.
Время - натуральный стрессор, и это следует учитывать при использовании мер метаболической реабилитации.
Анализ имеющихся данных показывает, что тяжелый психический стресс приводит к снижению противоопухолевых защитных механизмов, что способствует канцерогенезу (Кавецкий Р.Е., 1977). Поскольку реакция на стресс зависит от определенных черт характера, то большое значение имеют особенности личности больного.
Повышенная заболеваемость была выявлена у лиц, переживших тяжелые психотравмирующие жизненные события, вызывающие состояние психической депрессии. Склонность к повышенной тревожности и депрессии ухудшает и прогноз онкологического заболевания. Так, у больных раком молочной железы, получавших за 5-10 лет до выявления опухоли лечение по поводу тревоги и психической депрессии, выявлено увеличение числа метастазов в лимфоузлах и рецидивов опухоли (Stoll B., 1976).
Однако далеко не всегда повреждающее действие эмоционального стресса выражено в явной клинической форме, и поэтому основное внимание уделяется выявлению механизмов, которые опосредуют стимулирующее действие стресса и психической депрессии на рост опухоли.
Стрессовая реакция сопровождается увеличением секреции катехоламинов, глюкокортикоидов, гормона роста, пролактина; возрастает также концентрация в крови глюкозы и жирных кислот. Длительная циркуляция этих факторов, в условиях хронического стресса может приводить к гормонально-метаболической индукции клеточного деления в некоторых тканях, что повышает уязвимость клеток канцерогенами. Увеличение перекисного окисления липидов при стрессе ухудшает функциональные свойства клеточных мембран - рецепторные, транспортные, способность к клеточным взаимодействиям и т.д.
Сильная стрессовая реакция угнетает также важные звенья противоопухолевой иммунологической защиты - активность Т-клеточного иммунитета, цитотоксичность макрофагов, функцию естественных киллеров. Комплекс метаболических сдвигов, характерный для длительного тревожного состояния (гиперлипопротеидемия и т.д.), еще больше способствует угнетению клеточного иммунитета и функции макрофагов в соответствии с механизмом метаболической иммунодепрессии. Активация симпатической нервной системы приводит к усилению свертывания крови. С другой стороны показано, что антистрессорная защита при помощи таких препаратов, как медиатор торможения - ГАМК, антиоксиданты, адреноблокаторы, антикоагулянты, предупреждает потенцирующее действие стресса на опухолевый рост, в частности на прививаемость опухоли в эксперименте (Меерсон Ф.З., Сухих Г.Т, 1985). Следует учитывать, что хронический стресс может вызывать психическую депрессию.
