Антиоксидантный статус крови при физических нагрузках и его коррекция
Обзор литературы провела Хампиева Л.М.
Интенсивные физические нагрузки, превышающие адаптационные возможности организма, нередко приводят к метаболическим нарушениям в организме спортсменов с последующим развитием утомления и снижением спортивных результатов. Механизмы развития их до конца не изучены, что лимитирует разработку новых методов диагностики и коррекции этого явления. Оно может быть связано с острым нарушением метаболизма пуринов, ранее описанным нами на модели клинической смерти и реанимации.
В настоящей работе предпринята попытка объяснения механизмов развития утомления, развивающегося при интенсивных физических нагрузках, с позиций теории острого нарушения метаболизма пуринов и проведения коррекции этого состояния.
Материал и методы исследования
Эксперимент проводили на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» на 55 белых аутбредных крысах-самцах массой 240 ± 20 г. Исследования проводились в соответствии с требованиями Европейской конвенции по защите экспериментальных животных (86/609 ЕЕС). Исследуемые животные были разделены на 4 группы. Первую из них составляли интактные крысы (И, n = 10). Во вторую группу вошли животные с оптимальным режимом физической нагрузки (ОН, n = 15), подвергавшиеся принудительному плаванию с грузом, равным 10% от массы тела в течение пяти недель эксперимента через день. На крысах третьей группы (ИН, n = 15) моделировали интенсивные физические нагрузки принудительным плаванием с грузом, равным 10 % от массы тела, в течение первых трех недель эксперимента через день, последние две недели - ежедневно. Крысы четвертой группы (ИН + С, n = 15) подвергались плаванию по схеме ИН, но на последней неделе эксперимента они получали перорально селенит натрия ежедневно в дозе 30 мкг/кг массы тела до принудительного плавания с грузом. Критерием ограничения времени плавания у крыс второй, третьей и четвертой экспериментальных групп служило опускание животного на дно бассейна, после которого оно не могло самостоятельно подняться на поверхность.
Плавание крыс проводили в бассейне диаметром 45 см, глубиной 60 см, с температурой воды 28-30°С, а воздуха в виварии - 19-21 °С. По окончании эксперимента у них забирали кровь, в плазме которой определяли концентрацию лактата, урата, пирувата, β-гидроксибутирата, мочевины, свободных жирных кислот (СЖК) унифицированными методами исследования, а в эритроцитах - содержание малонового диальдегида (МДА) - по реакции с тиобарбитуровой кислотой, глутатиона (G-SH) - реакцией с 5,5 - дитио-бис-(2-нитробензойной) кислотой, активность супероксиддисмутазы (СОД) - по Т.В. Сирота [7], каталазы (КАТ) - по М.А. Королюк с соавт. [4], глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) - по Д.В. Черданцеву [8], глутатионредуктазы (ГлР) и глутатионпероксидазы (ГлПО) - по С.Н.Власовой с соавт. [1].
