Травмы глаза
Обзор литературы провела Хампиева Л.М.
Травмы глаза обычно сопровождаются нарушениями в иммунной системе на уровне, как поврежденного органа, так и всего организма. Эти нарушения в свою очередь оказывают влияние на течение посттравматического периода и формирование осложнений.
Ожоги глаз. Иммунологический конфликт наряду с расстройствами трофики и регенерации является одним из определяющих компонентов многофакторного патогенетического механизма ожоговой болезни глаз.
Ожоговая травма глаз любой этиологии в подавляющем большинстве случаев вызывает выраженные нарушения в иммунном статусе всего организма: ослабление функции макрофагов/моноцитов, уменьшение абсолютного и относительного числа Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушения в системе комплемента, повышение концентрации ЦИК, дисбаланс сывороточных иммуноглобулинов. Системные сдвиги обнаруживаются с первых дней после травмы и сохраняются в отдаленном периоде (более 6-12 мес.). Местный иммунный ответ наблюдается в течение сравнительно короткого периода (до 2-3 нед после ожога), тогда как ослабление MALT-опосредованного иммунитета (судя по дефициту IgA в слезной жидкости) выявляется значительно дольше (до 3-4 мес.). Дефект локальной защиты в отдаленные сроки объясняют нарастающими некротическими изменениями в конъюнктиве, роговице, других тканях глаза и поражением вследствие этого его «иммунокомпетентных» зон.
Признаки вторичного посттравматического иммунодефицита с максимальной частотой выявляют после термических и термохимических ожогов, несколько реже - после кислотных и щелочных ожогов. Заметные различия в частоте выявления и глубине иммунопатологических сдвигов у больных с ожогами глаз разной этиологии отмечаются в ранние сроки, особенно на 2-3-й неделе после травмы; спустя 1-2 мес различия значительно нивелируются, а через 3-4 мес практически исчезают. Это наблюдение позволяет считать, что природа ожога может обусловить иммунопатогенетические особенности в основном раннего послеожогового периода. Выявление признаков иммунодефицита в отдаленные сроки определяется тяжестью травмы, а также генетической предрасположенностью пациента.
Множественные и продолжительные нарушения в иммунной системе всего организма характерны для неблагоприятного течения послеожогового периода с развитием тяжелых осложнений. Рецидивирующие и персистирующие эрозии, изъязвления и перфорации роговицы в ранние сроки после травмы ассоциируются с гиперсекрецией ИЛ-ip и значительным повышением уровня IgA в слезной жидкости, увеличением системной продукции ИЛ-1p и ФНО-а при дефиците ИФН-а. В отдаленном периоде - с сочетанным усилением клеточного и гуморального ответа на антигены глаза, причем не только обожженной роговицы, но также хрусталика и сетчатки.
