«Хороший холестерин» оказался способен превращаться в «убийцу» сосудов
Американские ученые обнаружили механизм, посредством которого так называемый «хороший холестерин» (липопротеины высокой плотности, или ЛПВП) теряет свои положительные свойства и перестает оказывать защитное действие на сердечно-сосудистую систему, способствуя вместо этого воспалению, развитию атеросклероза и развитию бляшек на стенках сосудов. Результаты исследования были опубликованы накануне в журнале Nature Medicine.
Полезные свойства ЛПВП широко изучены, однако проведенные на сегодняшний день клинические испытания лекарственных препаратов, направленных на повышение их уровня, до сих пор не смогли показать существенного улучшения состояния сердечно-сосудистой системы. Этот факт, а также данные недавнего исследования, обнаружившего в стенках больных артерий большое количество окисленной формы белка, входящего в состав «хорошего холестерина», подтолкнуло профессора Стэнли Хэйзена (Stanley Hazen) и его коллег из Cleveland Clinic изучить процесс, в ходе которого ЛПВП становятся дисфункциональными.
Холестерин необходим для построения клеточных мембран, выработки витамина D и различных стероидных гормонов, также он играет важную роль в деятельности иммунной системы и синапсов головного мозга. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) переносят холестерин от печени к клеткам, а ЛПВП забирают лишний холестерин у клеток и из стенок артерий и переносят его в печень, откуда он удаляется в виде желчных кислот в составе желчи.
Главный автор исследования Стэнли Хэйзен.
