Гипотиреоз

Гипотиреоз

Гипотиреоз - клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой ЩЖ) и вторичным (вследствие дефицита ТТГ) (табл. 1), при этом более 99% случаев приходится на первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза в общей популяции составляет порядка 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.

Табл. 1. Этиология гипотиреоза

Приобретенный гипотиреоз

Является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний (табл. 2.). Основной причиной стойкого первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), далее по распространенности следует ятрогенный гипотиреоз, развивающийся в исходе хирургических операций на ЩЖ или терапии радиоактивным ¹³¹I.

Табл. 2. Первичный приобретенный гипотиреоз

Этиология

Наибольшее клиническое значение имеет гипотиреоз, развившийся в результате хронического аутоиммунного тиреоидита (АИТ) а также ятрогенный гипотиреоз (послеоперационный, в исходе терапии радиоактивным ¹³¹I). На ятрогенный гипотиреоз приходится не менее ¹/₃ всех случаев гипотиреоза. При указанных заболеваниях гипотиреоз в большинстве случаев носит стойкий необратимый характер. Наряду с этим при многих заболеваниях ЩЖ (деструктивные тиреоидиты), а также при воздействии ряда веществ (большие дозы йода, тиреостатики) может развиваться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется либо в процессе естественного течения этих заболеваний, либо по прекращении воздействия вызвавшего его фактора (отмена тиреостатика). В ряде случаев генез первичного гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Одной из причин первичного гипотиреоза может быть тяжелый йодный дефицит. Легкий и умеренный йодный дефицит к гипотиреозу у взрослых в обычных условиях привести не может, поэтому проблема йододефицитного гипотиреоза у взрослых для Российской Федерации неактуальна. У новорожденных вследствие умеренного, а иногда даже и легкого йодного дефицита, вследствие сочетания низкого содержания йода в ЩЖ и высокого уровня обмена тиреоидных гормонов может развиться транзиторная неонатальная гипертиротропинемия. У беременных женщин в условиях йодного дефицита может развиться относительная гестационная гипотироксинемия. Тем не менее, два последних феномена не следует отождествлять с синдромом гипотиреоза в полной мере.

Причиной относительно редко встречающегося вторичного гипотиреоза, как правило, являются различные деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области. Чаще всего речь идет о макроаденомах гипофиза и супраселлярных структур, а также оперативных вмешательствах по поводу этих заболеваний.

Патогенез