Утверждена
приказом председателя
Комитета контроля медицинской и
фармацевтической деятельности МЗ и СР РК
от 30 декабря 2016 года № 005874
Инструкция по медицинскому применению
лекарственного средства
Каптоприл Штада®
Торговое название
Каптоприл ШТАДА®
Международное непатентованное название
Каптоприл
Лекарственная форма
Таблетки 12,5 мг, 25 мг и 50 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество - каптоприл12,5 мг, 25 мг или 50 мг,
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал кукурузный прежелатинизированный, целлюлоза микрокристаллическая, кислота стеариновая.
Описание
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, белого цвета, c риской на обеих сторонах (для дозировки 12.5 мг).
Таблетки круглой формы, с плоской поверхностью, белого цвета, с крестообразной риской на обеих сторонах (для дозировок 25 мг и 50 мг).
Фармакотерапевтическая группа
Препараты, влияющие на систему ренин-ангиотензин.
Ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) ингибиторы. Каптоприл.
Код АТХ С09AА01
Фармакологические свойства
Фармакокинетика
После перорального приема каптоприл быстро всасывается. Максимальная концентрация в крови достигается приблизительно через один час. Минимальное всасывание - около 75 %. Наличие еды в пищеварительном тракте снижает всасывание приблизительно на 30 - 40 %. Связывание с белками плазмы крови составляет около 25 - 30 %. Пик концентрации в плазме достигается через 60-90 минут. Период полувыведения составляет около 2 часов. Более чем 95 % абсорбированной дозы каптоприла выводится с мочой в течение 24 часов, из них 40-50 % в неизмененном виде и 50-60 % в виде неактивных метаболитов дисульфида (дисульфид каптоприла и дисульфид цистеин каптоприла). Сниженная почечная функция может привести к аккумуляции препарата. Таким образом, у пациентов со сниженной почечной функцией дозировка должна быть снижена и/или удлинен интервал дозирования. Каптоприл не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Фармакодинамика
Каптоприл является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
Ингибирование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) приводит к уменьшению образования ангиотензина-II в плазме крови, обладающего сосудосуживающим действием, в тканях и плазме крови, вследствие чего происходит снижение секреции альдостерона в надпочечниках. Вследствие этого усиливается диурез и выведение натрия, повышается уровень калия в сыворотке крови, нормализуется водный обмен. Отсутствие отрицательной обратной реакции ангиотензина-II на секрецию ренина приводит к увеличению активности ренина в плазме крови.
Также ангиотензинпревращающий фермент разрушает брадикинин до неактивных метаболитов. Ингибирование АПФ приводит к повышению активности циркулирующей и местной калликреин-кининовой системы, которая способствует расширению периферических сосудов путем активации простагландиновой системы. Этот механизм принимает участие в гипотензивном действии ингибиторов АПФ.
