Введите номер документа
Прайс-лист

Конвульсофин в лечении эпилепсии (Н. Н. Яхно, З. В. Черняк; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ММА им. И. М. Сеченова, Москва)

Скачать в Word

Скачать документ в формате .docx

Информация о документе
Датавторник, 7 октября 2008
Статус
Действующийвведен в действие с 7 октября 2008
Дата последнего изменениявторник, 7 октября 2008

Конвульсофин в лечении эпилепсии

 

Н. Н. Яхно, З. В. Черняк;

Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова

ММА им. И. М. Сеченова, Москва

 

Эпилепсия занимает третье место в ряду неврологических болезней головного мозга, считаясь одним из наиболее распространённых серьёзных пароксизмальных расстройств. В настоящее время основным методом лечения эпилепсии является медикаментозная терапия. Актуальность этой проблемы обусловлена трудностями индивидуального подбора адекватного препарата, фактором длительности его приёма и сопряженными с этим побочными эффектами. Появление в последние годы противосудорожных препаратов нового поколения помогло расширить терапевтические возможности, снижая частоту приступов и одновременно улучшая качество жизни пациентов. Вместе с тем, базовыми препаратами в лечении эпилепсии по-прежнему остаются производные вальпроевой кислоты и карбамазепин, механизмы действия которых и возможные осложнения хорошо изучены и прогнозируемы. Несомненным достоинством вальпроатов является широкий терапевтический спектр действия. Традиционно вальпроаты - препараты первого ряда в терапии генерализованных форм эпилепсии, кроме того, они также показали эффективность и при фокальных эпилепсиях. В отличие от другого базового противоэпилептического средства - карбамазепина, вальпроаты не ухудшают течения заболевания, вызывая парадоксальное учащение приступов, и могут применяться при абсансах и миоклонических припадках. Исходя из этого, большинство специалистов используют вальпроаты при всех формах эпилепсий как универсальный препарат первого выбора.

Полагают, что механизм действия вальпроатов связан с увеличением содержания в головном мозге тормозного нейромедиатора гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК) путём ингибирования фермента ГАМК-трансферазы, метаболизирующего ГАМК.

Демо – версия документа

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Укажите название закладки
Создать новую папку
Закладка уже существует
В выбранной папке уже существует закладка на этот фрагмент. Если вы хотите создать новую закладку, выберите другую папку.
Режим открытия документов

Укажите удобный вам способ открытия документов по ссылке

Включить или выключить функцию Вы сможете в меню работы с документом

Доступ ограничен
Чтобы воспользоваться этой функцией, пожалуйста, войдите под своим аккаунтом.
Если у вас нет аккаунта, зарегистрируйтесь
Обратная связь
Оставьте свои контактные данные и наш менеджер свяжется с вами