Патогенетические подходы к диуретической терапии асцита у больных циррозом печени
(часть I)
С. Н. Мехтиев, д.м.н., профессор, Ю. А. Кравчук, к.м.н.,
И. В. Субботина, М. В. Шаповалов;
ВМА им. С. М. Кирова.
О. А. Мехтиева;
СПб ГМА им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург.
Асцит — одно из самых значимых осложнений цирроза печени, которое возникает примерно у 40-50% пациентов за 10-летний период от постановки диагноза. Развитие асцита считают важным неблагоприятным прогностическим признаком прогрессии заболевания, так как он связан с50% смертностью в течение двух ближайших лет.
До настоящего времени механизмы формирования асцита при циррозе печени остаются недостаточно ясными. Каким образом накапливается жидкость в брюшной полости, в чем физиологическая сущность данного процесса, какова его связь с центральной гемодинамикой, состоянием почек и брюшины? Почему именно данный синдром является поворотным в жизни пациентов с циррозом и независимо от этиологии заболевания определяет дальнейшую выживаемость и качество жизни этих больных?
Кроме того, прогрессивный рост фармакологического рынка почти не заметен в гепатологии. Тогда как в других областях медицины, например в кардиологии, ежегодно принимаются согласительные документы по лечению пациентов с сердечной недостаточностью (СН), куда включаются новые мочегонные препараты, оптимизируются схемы и подходы к терапии. Лечение отечно-асцитического синдрома у кардиологического больного четко отработано, тогда как обсуждение принципов курации гепатологического пациента влечет за собой целый ряд споров и разногласий.
Эти и многие другие вопросы уже сегодня требуют своего разрешения, прежде всего для врачей-специалистов, ежедневно участвующих в лечении больных хроническими заболеваниями печени.
Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени
Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.
Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются (рис.):
- нарушение функции печени (гепатопривный синдром);
- выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами;
- активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечнососудистой системы (ССС) и почек;
формирование портальной гипертензии (ПГ):
• вследствие активации клеток синусоидального компартмента с развитием функциональной ПГ;
• активации процессов фиброгенеза в печени с нарушением ее сосудистого русла и развитием органической ПГ;
блокада венозного и лимфатического оттока от печени.
Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.
Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени.
Характеризуется:
