Пневмокониозы
Елисеева Ю. Ю.
Пневмокониоз — это профессиональное хроническое заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием фиброза легочной ткани.
В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют 6 групп пневмокониозов.
К первой группе относится силикоз (воздействие диоксида кремния SiO2).
Во вторую группу входят силикатозы (асбестоз, талькоз, калиноз, нефелиноз и др.), возникающие при вдыхании пыли силикатов, которые содержат диоксид кремния в связанном состоянии.
Третья группа объединяет металлокониозы — они обусловлены воздействием пыли металлов, например алюминия, бария, бериллия, железа (алюминоз, бариноз, бериллиоз, сидероз) и т. д.
Четвертая группа включает карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), развивающиеся при вдыхании углеродсодержащих пылей.
К пятой группе относятся пневмокониозы, вызываемые воздействием смешанных пылей (антракосиликоз, сидеросиликоз, пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков и др.).
В шестую группу входят пневмокониозы, возникающие вследствие вдыхания органических пылей, содержащих частицы растительного или животного происхождения, а также микроорганизмы, обычно находящиеся на них, и продукты их жизнедеятельности.
Эти заболевания отнесены к пневмокониозам условно, так как не при всех из них наблюдается диссеминированный легочный процесс с развитием диффузного фиброза.
Этиология и патогенез
Наибольшим патогенным эффектом обладает легкодисперсная пыль (пылевые частицы, диаметр которых менее 5 мкм), так как именно она проникает через альвеолы в перибронхиальные и периваскулярные лимфатические пространства и сосуды, попадая затем в лимфатические узлы.
Развитие заболевания зависит также от индивидуальной предрасположенности организма. Большое значение имеет сбой процесса самоочищения легких и задержка пыли в них.
Начальный этап развития любого пневмокониоза заключается в образовании пылевого депо, вследствие того, что количество пыли, задерживающейся в легких при дыхании, превышает количество пылевых частиц, удаляемых из них.
В среднем продолжительность периода от начала воздействия пыли до развития заболевания составляет 10-15 лет. Первичные механизмы фиброзного процесса, развивающегося в легких под воздействием пыли, во многом еще не ясны. Считают, что важную роль играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами.
Одним из механизмов цитотоксического действия кремнесодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные и лизохондриальные ферменты повреждают ткань легкого. Накопленные в легких продукты перекисного окисления липидов служат дополнительным стимулом фиброзообразования. Показано участие иммунопатологических, в том числе аутоиммунных механизмов в патогенезе пневмокониоза (особенно силикоза, асбестоза и бериллиоза).
Патологическая анатомия
