Гепатит острый вирусный (болезнь Боткина)
Елисеева Ю. Ю.
Гепатит вирусный (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание человека вирусной природы, характеризующееся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта.
Этиология
Возбудителями вирусных гепатитов с энтеральным путем заражения являются: HAV — Hepatitis A virus, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов); HEV — Hepatitis E virus, относящийся к семейству калицивирусов (РНК- содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцитов). Возбудителями вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения вяляются: HBV — Hepatitis B virus, относящийся к семейству гепадновирусов (ДНК-содержащий, локализуется в ядрах гепатоцитов); HCV — Hepatitis C virus, относящийся к семейству флавовирусов (РНК-содержащий, локализуется в цитоплазме гепатоцита); HDV — Hepatitis D virus, таксономическое положение уточняется (РНК-содержащий, локализуется в ядре гепатоцита). Вирусные гепатиты могут быть вызваны и другими вирусами как в монро-, так и в микстинфекции с вышеназванными вирусами (EBV — Virus Epstein-Barr; СMV — цитомегаловирус; HSV — Virus Herpes simplex и др.).
Патогенез
В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусы и аутоиммунизация обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Репликация ДНК — HBV (продукция вирусных антигенов) связана со многими механизмами, одним из которых, по-видимому, может быть возникновение мутаций в геноме HBV. HBV проходит репликативную и интегративную стадии. Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов (иммунного цитолиза). Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; изменением кислотно-щелочного и электролитного баланса; развивается дисбаланс иммунной и каллекреин-кининовой и других систем организма.
Клиническая классификация
I. По форме:
• типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;
• атипичная: безжелтушная; субклиническая.
II. По тяжести:
• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая (молниеносная).
III. По течению:
• острое: циклическое; обостряющееся; рецидивирующее; затяжное;
• хроническое: персистирующее; активное (агрессивное) + холестатический — люпоидное.
Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:
• Синдром цитолиза — характеризуется повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного.
