Сальмонеллез
Кочнева Е.А.
Этиология
Возбудители - бактерии рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Имеют вид палочек с закругленными концами, подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Продуцируют экзотоксины. Среди них - энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, действующий на мембраны клеток. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, обусловливающий развитие интоксикационного синдрома. Содержат О- и Н-антигены. По строению О-антигенов выделяют серологические группы А, В, С, D, Е и др. На основании различий в строении Н-антигенов внутри каждой группы установлены серологические варианты (более 700). Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport.
Сальмонеллы высокоустойчивы к воздействию факторов внешней среды.
Эпидемиология
Источник инфекции - в основном животные, у которых сальмонеллез встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства (с мочой, калом, молоком, слюной). Бактериовыделительство встречается у крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов, лис, волков, медведей, тюленей, обезьян и др. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие.
Механизм передачи возбудителей - фекально-оральный.
Основной путь передачи инфекции - пищевой. Может реализовываться и контактно-бытовой путь передачи. Возможен водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.
Заболеваемость сальмонеллезами несколько выше в теплое время года.
Патогенез
Для развития заболевания у людей необходимо проникновение сальмонелл из просвета тонкого кишечника в толщу тканей, где они паразитируют в макрофагах. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это облегчает дальнейшее распространение возбудителя по лимфатическим путям и проникновение их в лимфатические узлы брыжейки. Эндотоксин вызывает также развитие симптомов общей интоксикации.
В основе повышения секреции жидкости в кишечнике лежит механизм активации аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином. В результате увеличивается концентрация в клетке цАМФ, цГМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника жидкости и электролитов. У больных возникают рвота и поноси развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма. В тяжелых случаях может развиться дегидратационный, инфекционно-токсический или смешанный шок.
Классификация
1. Гастроинтестинальная форма:
1) гастритический вариант;
2) гастроэнтеритический вариант;
3) гастроэнтероколитический вариант.
2. Генерализованная форма:
1) тифоподобный вариант;
2) септикопиемический вариант.
3. Бактериовыделение:
1) острое;
2) хроническое;
