Пероральная терапия сахарного диабета 2 типа
А. М. Мкртумян
Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящий к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (различные ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях. В настоящее время сахарный диабет представляет собой проблему государственной важности в силу его эпидемического характера и связанных с ним сосудистых осложнений. Характер глобальной эпидемии заболеванию придает СД 2 типа, которым, согласно прогнозам, в 2010 г. будут болеть 221 млн. человек. В РФ в 2000 г. было зарегистрировано 300 тыс. больных СД 1 типа и 1 млн. 800 тыс. — СД 2 типа. По некоторым оценкам, всего в РФ в 2000 г. было более 8 млн. больных диабетом, и к 2025 г. это число возрастет до 12 млн. Данные международной статистики свидетельствуют о том, что в США к настоящему времени насчитывается более 16 млн. больных СД. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа — лишь 5% от общего числа больных.
Медико-социальная значимость СД определяется его поздними осложнениями. По-прежнему сохраняется высокая летальность от кардиоваскулярных и цереброваскулярных осложнений, гангрены конечностей, ХПН. Особую тревогу вызывает тот факт, что смертность среди больных СД 2 типа от сердечно-сосудистых заболеваний в три-четыре раза, от цереброваскулярных — в два-три раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. СД 2 типа повышает риск ампутации нижних конечностей более чем в 10 раз. Для предупреждения и/или отсрочки развития поздних сосудистых осложнений необходимо достижение стабильной компенсации нарушенного углеводного обмена.
Сахарный диабет 2 типа по своей сути является гетерогенным заболеванием. И действительно, комитет экспертов ВОЗ причиной развития СД 2 типа считает либо преобладание инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина, либо секреторный дефект с инсулинорезистентностью или без нее. Инсулинорезистентность — частое явление и сопутствует пожилому возрасту, гиподинамии, артериальной гипертензии, дислипидемии и особенно ожирению, а нарушение секреции инсулина наблюдается исключительно при сахарном диабете. В норме прием пищи вызывает максимальную нагрузку на β-клетки, в связи с чем уже через 10—30 мин после еды концентрация инсулина в крови увеличивается в среднем в восемь раз, а снижение его уровня вплоть до исходного наступает к очередному приему пищи. Естественно, что при инсулинорезистентности длительная гиперсекреция инсулина поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне, а со временем снижение секреторной способности β-клеток приводит к развитию нарушения толерантности к углеводам (НТГ).
