Краткие анатомо-физиологические данные
К системе органов кроветворения относятся костный мозг, селезенка, тимус и система лимфоидной ткани, представленной по ходу желудочно-кишечного тракта и в других органах.
Согласно современным представлениям родоначальницей всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка (рис. 7.1). Ее дифференциация в различных направлениях осуществляется в несколько этапов, для каждого из которых характерен определенный класс клеток. На раннем этапе дифференцировки образуются две так называемые комитированные клетки, одна из которых является предшественницей лимфо- и плазмоцитопоэза, а другая — всех миелоидных элементов, т. е. моноцитарного, гранулоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков. При этом созревание моноцитов, нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов осуществляется в костном мозге, а клеток лимфоидного ростка и плазмоцитопоэз — в лимфоидных органах (лимфоузлы, селезенка).
Рис. 7.1. Схема гемопоэза (по А.И.Воробьеву и И.Л.Черткову в модификации)
Общая масса костного мозга взрослого человека достигает 1400 г. В течение суток в костном мозге вырабатывается около 2х1011 эритроцитов, 4,5х1010 нейтрофилов, 109 моноцитов, 17,5х109 тромбоцитов. Примерно такое же количество клеток крови подвергается разрушению.
Время циркуляции клеток в кровеносном русле различно: образовавшиеся в костном мозге эритроциты функционируют 120 суток, тромбоциты — 10 суток, агранулоциты — 10 ч.
Регуляция костномозгового кроветворения осуществляется, главным образом, по принципу обратной связи. При изменении условий жизнедеятельности организма и потребностей в тех или иных функциях клеток крови меняется и величина костномозговой продукции. Например, интенсивность эритропоэза во многом определяется содержанием в плазме фактора, усиливающего выработку эритроцитов — эритропоэтина, который синтезируется, главным образом, в почках. При снижении парциального давления кислорода (кровотечение, ускоренное разрушение эритроцитов, заболевания легких и сердца и др.) эритропоэтин ускоряет пролиферацию клеток — предшественников эритропоэза. При различных заболеваниях почек синтез эритропоэтина может быть нарушен.
Неспецифические факторы (андрогены, тироксин, гормон роста и др.) усиливают синтез эритропоэтина. Известно миелотропное действие кортикостероидных гормонов, которое проявляется в ускоренном вызревании костномозговых клеток и выхождении в кровь зрелых гранулоцитов.
Существеное влияние на эритропоэз оказывает содержание в плазме крови витамина В12, фолиевой кислоты и железа.
