Ремоделирование сердца и сосудов
W.H. van Gilst
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) способствуют улучшению прогноза у больных, перенесших инфаркт миокарда. Предполагалось, что это является последствием гемодинамических эффектов ИАПФ за счет изменения активности ренин-ангиотензиновой системы. Впоследствии было доказано, что еще одним важным фактором является влияние ИАПФ на ремоделирование сердца. Концепция ремоделирования основывается на том факте, что 90% ангиотензина образуется в сосудистом русле и тканях разных органов, а ангиотензин II отвечает за процессы роста и вазоконстрикции. Соответственно, при назначении ИАПФ после инфаркта миокарда ремоделирование левого желудочка уменьшается, что способствует улучшению прогноза. Результаты многочисленных исследований не только подтвердили эту теорию, но и показали, что в улучшении прогноза у таких больных важно не только предупреждение ремоделирования. Например, при анализе исследования GISSI продемонстрировано, что польза от приема ИАПФ была наибольшей в группе больных, начавших лечение в ранние сроки заболевания. Среди лиц получавших тромболитическую терапию те, у кого не удавалось достичь реперфузии, имели повышенный риск ремоделирования. У данной категории больных ИАПФ были эффективным средством, предотвращающим ремоделирование.
Результаты наблюдений за пациентами после инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что ИАПФ не только снижают риск развития сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смерти, но и положительно влияют на частоту других сосудистых событий, таких как повторный инфаркт миокарда. Было высказано предположение о том, что, помимо гемодинамических эффектов и предотвращения ремоделирования сердца, ИАПФ влияют на механизм сосудистого ремоделирования. Данный вид ремоделирования является не только структурным, но и функциональным.
Результаты различных исследований позволили сделать вывод о том, что ИАПФ обладают антиишемическим эффектом и могут быть более полезны в начальных стадиях атеросклероза. В противовес этому есть множество сведений, подтверждающих, что повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы черзвычайно опасна для сердечно-сосудистой системы и функцию сосудов можно защитить при снижении активности этой системы.
Рис. 1. Коэффициент распределения (селективности) октанол-вода некоторых ИАПФ и их активных метаболитов (по: S.Ranadive и соавт., 1992).
Рис. 2. Механизм действия зофеноприла.
Рис. 3. Нежелательные эффекты ангиотензина II (АТ II) в организме.
