Нелекарственные методы лечения эпилептических припадков
Д.В. Енцов
Исследования с помощью ЭЭГ-видеомониторинга показывают у 15-40% больных эпилепсией наличие неэпилептических припадков, обычно моделирующих эпилептические приступы.
Можно предполагать, что в основе тех и других лежат частично общие механизмы реализации. Свидетельством в пользу частичной общности механизмов эпилептических и неэпилептических приступов является связь тех и других с органическим поражением мозга. Больные эпилепсией и с паническими атаками отличаются практически одинаковым набором признаков органической патологии мозга. Здоровые сибсы больных эпилепсией не отличаются от нормы, но достоверно отличаются от своих больных эпилепсией сибсов отсутствием клинической симптоматики. Это позволило сделать вывод о том, что общим фактором, способствующим появлению приступов независимо от их природы, является наличие органических нарушений в мозге.
Анализ спектральной мощности ЭЭГ в тех же группах показал, что больные эпилепсией и их сибсы, не различаясь между собой, достоверно отличаются от здоровых и больных с неэпилептическими приступами на много большими показателями мощности во всех диапазонах частот. Поскольку нарастание мощности есть прямое следствие синхронизации работы нейронов мозга, можно сделать вывод, что предосновой развития заболевания по эпилептическому типу является синхронизация нейронов на всех частотных диапазонах. При отсутствии генетически детерминированной гиперсинхронии в работе нейронов приступы развиваются по типу неэпилептических.
На основе результатов этих исследований с использованием данных экспериментальной эпилептологии можно построить модель возникновения эпилептических припадков и эпилепсии.
Органическое поражение мозга в результате морфофункциональных перестроек в виде:
•дефицита коллатерального торможения
•нарушения синаптической организации вследствие деформации дендритов
•глиоза
•нарушения электролитных процессов и стабильности мембран нейронов и др. приводит к избыточной разрядной спайковой активности частично поврежденных нейронов в очаге деструкции.
Если эта группа нейронов, обозначаемая в некоторых исследованиях как «нейроны 1», достаточно ограничена, ее активность не дает клинических проявлений. Последние возникают при вовлечении под влиянием избыточной синаптической бомбардировки со стороны нейронов 1 относительно сохранных нейронов 2, непосредственно окружающих патологически измененные.
Возросшая масса синхронизированных в эпилептическом режиме нейронов может вовлекать ближайшие функционально сохранные нейроны или нейроны, связанные с ними проводящими специфическими и неспецифическими путями.
•При ограниченном вовлечении только фокальных нейронов 1 и 2 развивается психогенный припадок. Поскольку при этом не захватываются системы сознания, внимания и волевой регуляции, сохраняется возможность осознанного переживания припадка больным и в определенной мере контролирования собственного поведения и приступа.
