Перинатальная энцефалопатия
Гасанов А.
Понятие «перинатальная энцефалопатия» объединяет различные по этиологии, а так же невыясненные по своему происхождению поражения головного мозга, имевшее место в перинатальном периоде жизни.
К уже известным причинам перинатальной энцефалопатии относят: различные вирусные, бактериальные инфекции, которые, как сейчас хорошо известно, способны поражать мозг плода, токсины, тяжелые металлы.
К числу пусковых механизмов энцефалопатии могут быть отнесены авитаминозы, стрессовые реакции, лекарственные интоксикации и пр.
Сложность проблемы усугубляется и тем, что при всяком вредном воздействии на мозг вторично возникает внутриутробная гипоксия и, что очень важно для оценки прогноза заболевания, явления дизонтогенеза. Процесс, начавшийся внутриутробно в результате инфекционного или же какого либо другого поражения, прогрессирует еще и потому, что нарушение деятельности тех или иных структур мозга, в значительной степени уже созревших на данном этапе развития, вызывает задержку и нарушение созревания структур, функционально связанных с первыми и препятствует их дальнейшему возрастному развитию.
От одного этапа развития мозга к следующему формируется, таким образом, патологическая цепь, имеющая определенное выражение в клинической картине болезни, но проследить ее начальное звено, как правило, невозможно.
Сложность анализа усугубляется и тем, что процесс, влекущий за собой деформацию и распад нервных клеток, будь то воспаление, вызванное тем или иным инфекционным агентом, интоксикацией и т.д., может закончиться внутриутробно, не исключается и возможность того, что этот процесс или те последствия, которые он влечет за собой, будут иметь место и в период постнатальной жизни. Так, в результате воспалительного процесса той или иной этиологии, т.е. специфического, может возникнуть неспецифическое аутоимунное воспаление, которое, вкупе с гипоксией и нарушением мозгового кровообращения, развивающимися на его основе может сказаться не только тяжелой клинической картиной у новорожденного, но и таковой же на протяжении ряда лет. (Ю.М. Жаботинский и В.И. Иоффе, 1975 г.; К.А. Семенова, Н.М. Махмудова, 1979 г.; С.Ф. Семенов, К.А. Семенова, 1974 г.; А.С. Семенов, 1983 г.; В.М. Евтушенко, 1992 г. и др.).
Сложные нарушения иммунной системы, обнаруживаемые у детей с перинатальной энцефалопатией, рассматриваемой в дальнейшем, как первое проявление детского церебрального паралича (ДЦП), родившихся от матерей, страдавших различными инфекционными заболеваниями до или во время беременности - цитомегалией, герпесом, гриппом, и другими заболеваниями так же имевших различные вредности в период беременности, дают основания не рассматривать ДЦП только как резидуальное заболевание. По-видимому, наряду с резидуальными явлениями, возникающими на основании механической родовой травмы, последствий нарушения мозгового кровообращения, могут иметь место и текущие процессы типа аутоимунного неспецифицеского воспаления, прежде всего.
