Хронический бронхит (ХБ)
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Енцов Д.В.
Хронический бронхит (ХБ) - это длительное, прогрессирующее, с волнообразным течением воспаление бронхов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением мокроты (обычно вязкой), одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.
По определению группы экспертов ВОЗ, к больным ХБ следует относить тех лиц, у которых кашель с мокротой длится не менее трех месяцев в году в течение двух лет подряд при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы.
При упорном течении ХБ к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. По мере прогрессирования ХБ нарастают явления легочной гипертензии и формируется хроническое легочное сердце.
Этиология и патогенез. ХБ может быть первичным и вторичным (как осложнение других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профессиональных), специфическим (туберкулезным) и неспецифическим.
В большинстве случаев (80%) первичный ХБ развивается у курильщиков с длительным стажем и протекает более тяжело, чаще отмечаются обструктивные нарушения вентиляции и их большая выраженность.
У некурящих и больных первичным ХБ моложе 50 лет с эмфиземой легких основным этиологическим фактором чаще всего является дефицит альфа-1 -антитрипсина.
В ряду других значимых экзогенных этиологических факторов первичного ХБ выделяются загрязнение воздушной среды, профессиональные вредности, неблагоприятные погодные и климатические условия, инфекции.
В некоторых случаях ХБ является следствием острого бронхита. Формирование ХБ после ОБ отмечено у 10-12% больных, чаще при смешанных вирусных, вирусно-микоплазменных, вирусно-бактериальных микстинфекциях.
В основе патогенеза лежит нарушение мукоцилиарной системы различными примесями вдыхаемого воздуха (поллютантами).
Вредоносные физические, химические и термические агенты, нарушая структуру и функцию слизистой оболочки трахеобронхиачьного дерева, приводят к развитию асептического воспаления - экссудации и инфильтрации.
Нарушенная дренажная функция бронхиального дерева способствует присоединению к асептическому воспалению респираторной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов. В последующем на месте бывшего воспаления развивается грануляционная ткань - от «нежного» склероза до рубцевания; происходят глубокие изменения в бронхиальном эпителии - гибнет реснитчатый слой, цилиндрический эпителий метаплазируется в многослойный плоский, появляются атипичные клетки с гиперхромными ядрами неправильной формы.
Одним из неблагоприятных проявлений хронического бронхита, определяющим в значительной степени его прогноз, является развитие выраженных обструктивных нарушений в бронхиальном дереве.
