Дефицит ингибитора протеаз альфа1-антитрипсина - фактор риска в развитии и обострении различных клинических форм хронического панкреатита
Кручинин Г.
В механизмах воспаления ни в одном органе протеолитическая агрессия не играет такой роли как в поджелудочной железе с ее насыщенностью протеазами. По существующему мнению именно с их активации начинается воспалительный процесс в железе при развитии острого и хронического панкреатита. Отсюда важность оценки состояния ингибиторов протеаз, блокирующих протеолиз в начале активации и сдерживающих его в процессе воспаления.
Начальная фаза обострения хронического панкреатита заключается в активации трипсина из трипсиногена с последующим участием в воспалении, выделяющихся из нейтрофилов лизосомальных ферментов и высвобождающихся из поврежденных ацинарных структур протеаз. В очаге воспаления основную тормозящую функцию против протеолитических ферментов выполняет генетически детерминированный ингибитор - альфа1-антитрипсин. Наследственное отсутствие этого ингибитора или его наследственный дефицит, обусловленный медленным высвобождением из печени, определяет беспрепятственную агрессию протеаз в очаге воспаления. Тот факт, что при обострении хронического панкреатита воспаление протекает с высоким уровнем в крови панкреатических, а при некоторых формах и лизосомальных ферментов, свидетельствует о преодолении агрессивными протеазами антипротеолитической защиты.
Цель исследования. Выяснить механизм преодоления эндогенных ингибиторов протеаз протеолитическими ферментами при двух разных формах хронического панкреатита.
Метод исследования. Определение альфа1-антитрипсина в сыворотке крови по методу Рейдермана.
Результаты и обсуждение
Под нашим наблюдением находилось 82 больных с обострением хронического панкреатита. Из них, по классификации А.А. Шелагурова, 37 были с хроническим рецидивирующим панкреатитом и 45 с хроническим фиброзирующим панкреатитом.
