Стресс
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Енцов Д.В.
Общий адаптационный синдром
Концепция стресса была впервые предложена Кэнноном. Он сделал вывод, что на целый ряд раздражителей организм отвечает стереотипными реакциями, которые, как правило, носят компенсаторно-приспособительный и защитно-приспособительный характер. Определяющее значение в механизме запуска и развития этих реакций Кэннон возлагал на симпатическую нервную систему. Он внес большой вклад в учение о гомеостазе и считал, что компенсаторно-приспособительные реакции, как правило, направлены на поддержание гомеостаза.
В 1936 году, канадский ученый Г. Селье выдвинул свою концепцию стресса, которую рассмотрел в виде общего адаптационного синдрома. В роли стрессоров могут выступать изменения внутренней среды или воздействовать факторов внешней среды.
Общий адаптационный синдром — комплекс ответных реакций на действие раздражителей, которые направлены на поддержание работы организма в новых условиях. Особую роль в механизме развития этих реакций он отдавал системе гипофиз-надпочечники.
В механизме развития стресса Селье выделил 3 стадии:
1. стадия тревоги.
2. стадия резистентности.
3. стадия истощения.
Стадия тревоги
Развивается сразу после действия стрессора. Длится 8-10 часов (первые сутки).
Характерно:
1. Активация симпатической нервной системы с выбросом в кровь катехоламинов.
2. Активация надпочечников с выбросом глюко- и минералкортикоидов.
3. Реакции со стороны гемодинамики, иммунокомпетентных органов выделившиеся БАВ.
Характерен защитный эффект глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые обеспечивают оптимальную адекватную гемодинамику в новых условиях.
Глюкокортикоиды поддерживают сосудистый тонус, работу сердца в новых условиях. Наблюдается пермиссивный эффект глюкокортикоидов (усиление эффекта катехоламинов). Глюкокортикоиды усиливают активацию цАМФ и работу аденилатциклазы.
Повышение выделения альдостерона способствует поддержанию оптимального ОЦК за счет задержки воды в сосудистом русле. К такому же эффекту приводит снижение выработки АДГ.
В конце стадии тревоги в иммунокомнетентных органах наблюдалась лимфопения, снижение количества лейкоцитов в селезенке.
Механизм: повышение уровня кортизола —> мобилизация лимфоидных клеток, выход их в циркуляцию. Иммунокомнетентные клетки поступают в костный мозг, где нет пролиферации, и где они обеспечивают трофическую функцию.
Гидрокортизон, кроме того, снижает активность натуральных киллеров (клетки CD 16). Снижается выработка интерлейкина II, который модулирует активность натуральных киллеров.
Стадия резистентности (сопротивление)
Характерно:
1. высокое содержание в крови АКТГ, глюкокортикоидов;
2. снижается выработка инсулина;
3. изменяется обмен — наблюдается активный глюконеогенез в печени, мышцах;
4. наблюдается липолиз за счет активации липаз глюкагоном, усиливается протеолиз.;
Проявление специфичности в стрессорном ответе:
