Качество жизни пациентов с сердечно-сосудистыми
заболеваниями: Тиотриазолин открывает новые горизонты
Обзор материала провела Хампиева Л.М.
В начале ХХI в. сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают ведущие позиции среди причин смертности населения планеты. Несмотря на видимые успехи, достигнутые в разработке и внедрении в практику здравоохранения новых высокотехнологичных методов диагностики и лечения, появление классов высокоэффективных препаратов, огромные средства, затрачиваемые на сохранение жизни и работоспособности пациентов, страдающих патологией сердечно-сосудистой системы. Многие исследователи отмечают, что некоторое увеличение продолжительности жизни этой категории больных не всегда сопровождается повышением ее качественных показателей.
Современные направления фармакотерапии кардиологических пациентов предполагают использование в основном так называемого «гемодинамического» подхода, т.е. назначение препаратов, влияющих на потребность миокарда в кислороде, доставку кислорода в зону ишемии либо путем воздействия на диаметр заинтересованного сосуда, сосудистую стенку, либо на реологические свойства крови. Однако препараты, влияющие на гемодинамические параметры, эффективны преимущественно, когда речь идет о профилактике приступов стенокардии, но фактически не защищают клетку миокарда от метаболических изменений, составляющих основу прогрессирования патологического процесса.
Характер метаболических нарушений, развивающихся в клетке миокарда при недостатке кислорода, достаточно хорошо известен. Ограниченное количество кислорода распределяется между окислением глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК), причем активность обоих путей метаболизма снижается. При ишемии глюкоза расщепляется преимущественно путем анаэробного гликолиза, образующийся пируват не подвергается окислительному декарбоксилированию, а переходит в лактат, что потенцирует внутриклеточный ацидоз. Остаточный аэробный синтез АТФ осуществляется в основном за счет СЖК, происходит так называемый сдвиг от окисления глюкозы к окислению свободных жирных кислот. Известно, что такой путь образования АТФ требует больших затрат кислорода и в условиях ишемии оказывается метаболически невыгодным. Избыток свободных жирных кислот и ацетил-КоА ингибирует пируватдегидрогеназный комплекс и приводит к дальнейшему разобщению процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, активации свободно радикального окисления. Накопление свободных жирных кислот - основного субстрата свободно радикального окисления в цитоплазме - оказывает повреждающее действие на мембрану кардиомиоцита, нарушает его функции.
