Дифференциальный диагноз остеомаляции
Почечная остеодистрофия
Обзор литературы провел Резидент КазНМУ Гасанов А.
Дифференциальный диагноз причин, лежащих в основе остеомаляции. Остеомаляция возникает при состояниях дефицита кальция независимо от того, является ли недостаточным усвоение кальция (резорбтивная остеомаляция) или избыточным его выделение (экскреторная остеомаляция). В дифференциально-диагностическом отношении следует поэтому, прежде всего, попытаться различить эти две формы остеомаляции. Прототипом резорбтивной остеомаляции является авитаминоз D, экскреторной - почечное размягчение костей.
Однако не во всех случаях остеомаляции клинически удается обнаружить дефицит кальция (никаких указаний на понижение всасывания и повышенное выделение кальция). Поэтому в возникновении остеомаляции придают значение еще длительному повышению выделения фосфора вследствие ацидоза.
Гиповитаминозные остеомаляции. Наибольшее значение принадлежит дефициту витамина D, возникающему редко вследствие недостаточного поступления этого витамина, но главным образом вследствие его нарушенного всасывания (спру, стеаторея), недостатка солнечного света (витамин D образуется в коже под влиянием солнечного света из предступени 7-дегидрохолестерина) и резистентности к витамину D, клинически до сих пор не поддающейся выявлению (Albright). Имеется также связь с функцией половых желез (поражаются преимущественно женщины, остеомаляция - беременных). Во всяком случае, эта связь остается еще неясной.
Роль витамина D до сих пор еще не вполне выяснена. Этот витамин, по-видимому, не только имеет значение для всасывания кальция в кишечнике, но и усиливает отложение фосфата кальция в костной матрице.
Негиповитаминозные остеомаляции. Почечная остеодистрофия (экскреторная остеомаляция) наблюдается при различных хронических и прогрессирующих заболеваниях почек, преимущественно в молодом возрасте (врожденные дефекты развития почек, например, гидронефроз, кистозные почки и хронические интерстициальные нефриты). Решающее значение принадлежит уменьшению функционирующей резорбционной поверхности. Различают несколько форм.
Клубочковая почечная недостаточность. При снижении функции клубочков повышается содержание неорганического фосфора в крови. Эти изменения крови вызывают повышенное выделение паратгормона, тормозящего обратное всасывание фосфатов в почках, однако увеличение паратгормона оказывает влияние не только на почечные канальцы, но также и на кости в смысле повышения остеоклазии (вторичный гиперпаратиреоидизм).
У взрослых диагноз вторичного гиперпаратиреоидизма значительно труднее, чем у детей. Боли в костях появляются лишь относительно поздно.
