Бациллы сибирской язвы (микробиология)
Обзор литературы провела Хампиева Л.М.
Впервые описаны Полендером в 1849 г. и позднее исследованы Р. Кохом и Л, Пастером.
Морфология и физиология
Возбудитель сибирской язвы - В. anthracis - грамположительные крупные палочки с «обрубленными» концами, располагающиеся длинными цепочками. Во внешней среде образуют споры, сохраняющиеся в почве в течение многих десятилетий. В организме людей и животных образуют белковую капсулу. На твердых средах формируют R-формы колоний. Обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами, разжижает желатину «елочкой», что используется для идентификации данных бактерий.
Антигены
В. anthracis содержит два вида антигенов: групоспецифический соматический полисахаридный и видоспецифический капсульный антигены. Первый термостабилен, не разрушается при кипячении и длительно сохраняется во внешней среде. На этом свойстве основана реакция Асколи, имеющая важное практическое значение. Капсульный антиген в отличие от капсульных антигенов других бактерий является полипептидом, а не полисахаридом. Третий антиген, связанный с белковым токсином, называют протективным, поскольку к нему образуются антитела, обладающие протективными свойствами.
Патогенность и патогенез
К факторам вирулентности В. anthracis относятся, прежде всего, капсульный полипептид, который участвует в адгезии бактерий на чувствительных клетках макроорганизма, например, энтероцитах кишечника или эпителиоцитах респираторного тракта. Вместе с тем он обладает выраженным антифагоцитарным действием. Протеазы широкого спектра обеспечивают инвазию. Существенную роль в патогенезе всех форм сибирской язвы играет белковый токсин, который характеризуется как протективный антиген, летальный фактор и отечный фактор. О протективной активности свидетельствует выработка антител (антитоксинов). Летальный и отечный факторы по механизму действия можно отнести к цитотоксинам и функциональным блокаторам. В зависимости от входных ворот инфекции различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной форме возбудитель проникает в глубокие слои дермы на границе подкожной клетчатки, вызывая образование специфического карбункула - очага геморрагическо - некротического воспаления. Возбудитель из места внедрения заносится макрофагами в регионарные лимфатические узлы, в которых развивается воспаление. При кожной форме в 1-2% случаев и значительно чаще при других формах развивается септицемия вследствие генерализации процесса.
Иммунитет
После перенесения сибирской язвы формируется напряженный гуморальный антитоксический иммунитет, в котором существенную роль играют антитела - антитоксины к протективному антигену - белковому токсину. Особое значение в иммунитете имеет Т-зависимая аллергия, проявляющаяся в ГЗТ.
Экология и эпидемиология
