Влияние половых гормонов на костную ткань
Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не изучены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависят от основных защитных факторов, к которым относятся физическая активность, полноценность питания и половые гормоны.
В периоде детства кости растут одинаково вне зависимости от пола. Ведущую роль играют физическая активность и питание с достаточным количеством кальция и витамина D.
В пубертатном периоде скелет становится мишенью для половых гормонов. Особенности его формирования в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активизация процессов костного метаболизма проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Как преждевременное половое созревание, так и его задержка отражаются на массе и форме скелета.
В репродуктивном периоде пик костной массы достигается между 20 и 30 годами жизни. Сохранение трех основных защитных факторов (физическая активность, питание и половые гормоны) является необходимым условием для здорового старения костной ткани, которое начинается в возрасте около 40 лет.
В менопаузе происходит резкое снижение синтеза половых гормонов яичниками, и через 3-5 лет он практически прекращается. Снижение уровня эстрогенов ведет к ускорению костного обмена, что проявляется потерей костного вещества. Стартовая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза.
В старости сниженная мобильность, недостаточные инсоляция и потребление кальция и витамина D относятся к типичным факторам риска развития остеопороза. Дефицит витамина D приводит к ускоренному костному обмену в результате развития вторичного гиперпаратиреоза.
Таким образом, половые гормоны оказывают выраженное влияние на костную ткань в пубертатном и репродуктивном периодах.
На тесную взаимосвязь половых гормонов и костной системы указывают:
раннее закрытие «зон роста» трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании;
позднее закрытие «зон роста» трубчатых костей при задержке полового созревания;
низкая МПКТ при дисгенезии гонад и первичной аменорее;
снижение МПКТ при вторичной гипер- и гипогонадотропной аменорее, при гиперпролактинемии, после овариэктомии, в постменопаузе;
высокая МПКТ у женщин с гиперандрогенией;
снижение МПКТ на фоне лечения а-ГнРГ более 6 мес.;
торможение процессов резорбции костей (по данным денситометрии) и повышение МПКТ на фоне ЗГТ половыми гормонами.
Ясно, что эстрогены у женщин и андрогены у мужчин чрезвычайно важны для формирования и поддержания достаточной костной массы.
