Введите номер документа
Прайс-лист

Роль нейрогуморальных систем в патогенезе ХСН (А.А. Скворцов, Н.И. Пожарская. НИИ кардиологии им А.Л. Мясникова РК НПК МЗ РФ, Москва.)

Скачать в Word

Скачать документ в формате .docx

Информация о документе
Датавторник, 1 июля 2008
Статус
Действующийвведен в действие с
Дата последнего изменениявторник, 1 июля 2008

Роль нейрогуморальных систем в патогенезе ХСН

 

А.А. Скворцов, Н.И. Пожарская.

НИИ кардиологии им А.Л. Мясникова

РК НПК МЗ РФ, Москва.

 

За последние 50 лет были разработаны 3 основные концепции патогенеза хронической сердечной недостаточности (ХСН): отечная модель (кардиоренальная); кардиоциркуляторная и нейрогормональная. Каждая концепция соответствовала определенному этапу в понимании сути ХСН и находила свое выражение в подходах к лечению больных с этой тяжелой патологией.

 

Кардиоренальная модель

 

Данная модель сердечной недостаточности (СН) получила свое развитие в 40-60-е годы. В соответствии с представлениями того времени, главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома, являющегося одним из основных симптомов тяжелой ХСН. Существовало две гипотезы развития данного феномена. Суть первой заключалась в неспособности сердца адекватно прокачивать кровь в артерии, что сопровождалось уменьшением почечного кровотока и приводило к снижению выделения натрия и воды. Согласно второй формирование отечного синдрома происходило из-за неспособности сердца перекачивать кровь из периферических вен, что повышало уровень венозного давления, ухудшало венозный возврат крови от почек, почечную микроциркуляцию и функцию почек.

Данная концепция патогенеза ХСН давала веское обоснование к лечению больных сердечными гликозидами и мочегонными препаратами - основными средствами терапии того времени.

 

Кардиоциркуляторная модель

 

Следующая модель ХСН, обоснование которой приходится на 60-80-е годы, предполагала наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Считалось, что снижение сократительной способности сердца приводит к стойкой констрикции периферических артерий и вен с последующим повышением пред- и постнагрузки, дальнейшим ухудшением функции сердца с развитием его гипертрофии и дилатации и уменьшением периферического кровотока в различных органах и тканях. В свою очередь, усугубление почечного кровотока вело к формированию отечного синдрома.

Обоснование расстройств гемодинамики в качестве основного механизма развития ХСН послужило причиной появления и широкого применения в клинической практике тех лет периферических вазодилататоров и негликозидных инотропных средств. Однако дальнейшее более углубленное изучение многих гемодинамически активных агентов заставило отказаться от их широкого применения при ХСН ввиду опасности развития побочных явлений и отрицательного влияния на заболеваемость и смертность больных с СН.

 

Нейрогормональная модель

 

Демо – версия документа

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме
Укажите название закладки
Создать новую папку
Закладка уже существует
В выбранной папке уже существует закладка на этот фрагмент. Если вы хотите создать новую закладку, выберите другую папку.
Режим открытия документов

Укажите удобный вам способ открытия документов по ссылке

Включить или выключить функцию Вы сможете в меню работы с документом

Доступ ограничен
Чтобы воспользоваться этой функцией, пожалуйста, войдите под своим аккаунтом.
Если у вас нет аккаунта, зарегистрируйтесь
Обратная связь
Оставьте свои контактные данные и наш менеджер свяжется с вами