Гиперлипидемия как фактор прогрессирования хронических гломерулонефритов и принципы ее коррекции
А. В. Малкоч, к.м.н, РГМУ;
Н. Н. Хасабов, к.м.н, РМАПО, Москва.
Прогрессирование хронических гломерулонефритов (ХГН) представляет собой процесс постепенного снижения почечных функций вплоть до развития терминальной почечной недостаточности (ТПН). Морфологическим субстратом прогрессирования ХГН является постепенное склерозирование почечной ткани. Нефросклероз — это исход любой морфологической формы хронического гломерулонефрита, однако скорость развития нефросклероза значительно варьирует в зависимости, как от морфологии заболевания, так и наличия и выраженности факторов прогрессирования. Вклад различных факторов в прогрессирование ХГН определяется их влиянием на скорость развития склероза.
Механизмы прогрессирования ХГН можно условно разделить на иммунные и неиммунные (табл. 1).
Иммунные механизмы прогрессирования связаны с развитием реакций клеточного и гуморального иммунитета, сопряженной с ними активацией цитокинов, лейкоцитов, мезангия и эндотелия и пр. На первых стадиях заболевания основной вклад в развитие ХГН вносят этиологические и иммунологические факторы. Однако действие этиологического фактора довольно кратковременно и дальнейшее течение заболевания определяется преимущественно выраженностью иммунного воспаления, а также наличием неиммунных факторов.
Неиммуным механизмам прогрессирования ХГН в последние годы уделяется большое внимание. Наибольшее значение среди неиммунных механизмов имеют выраженная протеинурия, системная и внутриклубочковая гипертензия и гиперлипидемия. Пожалуй, эти три фактора в большей степени, чем какие-либо другие, способствуют развитию склеротических изменений и определяют прогрессирование ХГН.
Значимость неиммунных факторов в прогрессировании ХГН привела к возникновению понятия о нефропротективной стратегии, под которой понимается совокупность мер лечебного, диетического и режимного характера, снижающих риск или замедляющих прогрессирование почечного заболевания в ТПН. Интенсивное развитие «нефропротективного» направления началось после 1982 года, когда B. M. Brenner et al. показали отрицательную роль внутриклубочковой гипертензии, J. Moorhead et al. — гиперлипидемии в прогрессировании ХГН.
На сегодняшний день, активное применение нефропротективных мер у больных с хроническими заболеваниями почек привело к значительному снижению роста числа больных с хронической почечной недостаточностью в США и Западной Европе.
Среди обменных нарушений при ХГН наиболее существенный вклад в его прогрессирование вносит гиперлипидемия. При этом определяющим является не только степень гиперлипидемии, но и преобладание липидов низкой и очень низкой плотности (холестерин, триглицериды), аполипопротеинов В и Е, неэстерифицированных жирных кислот (табл. 2).
