Гипопаратиреоз (тетания)
Елисеева Ю. Ю.
Гипопаратиреоз (тетания) — заболевание, обусловленное пониженной продукцией паратгормона и характеризующееся приступами тонических судорог и гипокальциемией. Заболевание впервые описано Куссмаулем в 1872 г.
Этиология и патогнез
Этиологические факторы, вызывающие развитие гипокальциемии, можно разделить на 4 группы:
• заболевания и состояния, приводящие к недостаточной продукции паратгормона: аутоиммунные процессы в околощитовидных железах, удаление паращитовидных желез во время струмэктомии, разрушение паращитовидных желез при лечении радиоактивным йодом; травмы, саркоидоз паращитовидных желез; синдром Ди Джоржа (агнезия околощитовидных желез, аплазия вилочковой железы, врожденные уродства, иммунологическая недостаточность); инфекционные заболевания (туберкулез, грипп, ревматизм и др.), физическое или нервное перенапряжение, переохлаждение и перегревание. В редких случаях имеет место нейрогенное происхождение тетании;
• функциональный гипопаратиреоз может развиться в следующих случаях: у новорожденных, родившихся от матерей, страдающих гиперпаратиреозом; при идиопатической неонатальной гипокальциемии; при гипомагнезиемии (мальабсорция, рвота, диарея, стеаторея, сахарный диабет, алкоголизм); при недостатке витамина D;
• периферическая резистентность к паратгормону может быть обусловлена псевдогипопаратиреозом (синдром Олбрайта), хронической почечной недостаточностью, недостатком витамина D;
• гипокальциемия ятрогенной природы связана с введением больному некоторых препаратов: фосфатов, митромицина, неомицина, актиномицина, тиазидовых диуретиков. Кроме того, гипокальциемия может быть спровоцирована длительным приемом слабительных, массивной инфузией цитратной плазмы, передозировкой кальцитонина.
Снижение продукции паратгормона приводит к нарушению различных форм обмена, в частности, к плохому усвоению кальция. Кроме того, недостаточная продукция гормона паращитовидных желез вызывает увеличение уровня фосфора в крови (гиперфосфатемия).
Снижение концентрации кальция в сыворотке крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющейся судорожными сокращениями поперечно-полосатых и гладких мышц.
Клиническая картина
