Атопический дерматит у детей. Осложненные формы
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.
Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80-100% случаев.
| Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981) |
| Грамположительные бактерии | Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии |
| Грамотрицательные бактерии | Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас |
| Дрожжеподобные грибы | Кандида, мalasseria furfur, родоторула |
| Вирусы | Герпес, паповавирусы, папалломавирусы |
| Микоплазмы | При ослабление организма |
В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.
Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.
В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.
Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.
Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.
