Гипертиреоз
Гипертиреоз обусловлен наличием избыточного количества тиреоидных гормонов в организме. К механизмам, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся:
гиперфункция фолликулярных клеток щитовидной железы с избыточным синтезом и секрецией Т4 и Т3, может быть:
автономной: в детском возрасте наблюдается редко, связана с токсической аденомой, гиперфункционирующей карциномой щитовидной железы, гипертиреозом при синдроме Олбрайта;
связанной со стимуляцией тиреотропиновых рецепторов ТТГ гипофиза антителами к рецептору ТТГ: вызывает развитие диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса), который является причиной 95% случаев гипертиреоза в детском возрасте. У детей, рожденных матерями, страдающими болезнью Грейвса, в период новорожденности возможен гипертиреоз в виде транзиторного феномена или классической болезни Грейвса.
деструкция фолликулярных клеток с высвобождением ранее синтезированных Т3 и Т4;
прием в избыточных дозах синтетических тиреоидных гормонов или йодистых препаратов: вызывает повышение уровня тиреоидных гормонов в крови, приводит к тиреотоксикозу.
избыточная секреция ТТГ: встречается редко, и в большинстве случаев обусловлен секретирующей ТТГ опухолью гипофиза или резистентностью гипофиза к тиреоидным гормонам.
воспаление щитовидной железы вирусной или аутоиммунной природы, например, подострый тиреоидит, аутоиммунный тиреоидит Хашимото: вызывает повышенную деструкцию и поступление в кровь большого количества гормонов. Гипертиреоз при этом транзиторный и нетяжелый, обычно длится несколько недель или месяцев.
Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб
Болезнь Грейвса - это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, клинически проявляющееся увеличением щитовидной железы, гипертиреозом, инфильтративной офтальмопатией. Болеют в основном дети в возрасте 10-15 лет, чаще девочки: Д:М = 3:1 ; 5:1.
Некоторые случаи болезни Грейвса представляют собой часть более обширного аутоиммунного процесса, связанного с такими состояниями, как пернициозная анемия, витилиго, сахарный диабет, аутоиммунная надпочечниковая недостаточность, системная красная волчанка.
Основная роль в развитии заболевания принадлежит образованию тиреоид-стимулирующих иммуноглобулинов, которые связываются с рецепторами ТТГ, что усиливает синтез тиреоидных гормонов и ведет к увеличению щитовидной железы.
Клиническое течение болезни Грейвса у детей весьма вариабельно, но не столь молниеносно, как у взрослых. Симптомы развиваются постепенно, и самыми ранними из них могут быть эмоциональная лабильность, двигательная активность, повышенная возбудимость, впечатлительность, неустойчивость настроения, плаксивость. Иногда пациенты жалуются на расстройства сна, неспособность сосредоточиться, выраженную утомляемость при любой физической нагрузке. При вытянутых руках заметен тремор пальцев.
