Эозинофилы. Тромбоциты. Роль эозинофилов, тромбоцитов в воспалении бронхов
Эозинофил рассматривают как ключевую клетку в повреждении эпителия дыхательных путей медиаторами и ферментами клеточных гранул (эозинофильным катионным белком, пероксидазой, эозинофильным нейротоксином и др.), в основном за счет выделения так называемого «большого основного протеина», а также таких провоспалительных медиаторов, как фактор агрегации (активации) тромбоцитов (ФАТ) и лейкотриены. Имеются данные о том, что лейкотриены С, D и Е, а также липоксигеназу выделяют мембраны эозинофилов, а «большой основной протеин», пероксидазу и нейротоксин - гранулы эозинофилов.
Существует количественная разница в секреции гранул эозинофилов при разных формах БА: обнаружена достоверная разница в концентрации в сыворотке крови эозинофильной пероксидазы, но не эозинофильного катионного протеина у больных с аллергической и неаллергической БА. Эозинофилы способны также освобождать супероксидный анион кислорода 02, повреждающий окружающие клетки и ткани. Выраженность патологических изменений, опосредованных эозинофилами, зависит не столько от их количества, сколько от их активности. «Большой основной протеин» эозинофилов повышает чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к ацетилхолину (АХ) и тем способствует бронхоконстрикции. Клетки эпителия бронхов являются клетками-мишенями для опосредованных эозинофилами и другими полинуклеарами повреждений. Активные эозинофилы, вероятно, представляют собою незрелые формы, появляющиеся в кровотоке в результате повышения эозинофилопоэза в костном мозге, в частности, под действием интерлейкинов, выделяемых Т-лимфоцитами. Увеличение количества поверхностных молекул на эозинофилах следует рассматривать как показатель их активности, их качественный состав может меняться при разных легочных болезнях, в т.ч. при БА.
