Альвеолярные макрофаги. Роль альвеолярных макрофагов в воспалении легких
У здоровых лиц преобладание в бронхоальвеолярном пространстве молодых функционально полноценных макрофагов создает особую цитоиммуноморфологическую среду, определяющую характер нормальных межклеточных взаимодействий. При патологических состояниях на фагоцитах содержится увеличенное количество иммунных и других рецепторов, взаимодействующих, в частности, с коллагеновыми структурами и фибронектином, что способствует развитию воспаления. По набору и активности ферментов макрофаги превосходят полиморфно-ядерные нейтрофилы, а их мощная система протеаз осуществляет деградацию эндогенных белков в легких. Альвеолярные макрофаги оказывают влияние на процесс синтеза коллагена фибробластами: стимулированные макрофаги усиливают аттракцию и пролиферацию фибробластов, что может привести к возрастанию депозитов коллагена под эпителием, к субэпителиальному фиброзу и в итоге - к необратимой бронхообструкции.
В развитии интерстициального фиброза большую роль играет ось альвеолярный макрофаг - нейтрофил, т.к. нейтрофилы выделяют факторы, активирующие макрофаги, которые, в свою очередь, помимо факторов, участвующих в образовании фиброзной ткани (фибронектин, MDGF-макрофаг - зависимый фактор роста, ИЛ-1 и др.), выделяют также осмотаксические факторы нейтрофилов, замыкая тем самым порочный круг.
