Антирефлюксные механизмы диафрагмы. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Резидент КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова Гасанов А.
• При сокращении диафрагмы повышается внутрибрюшное давление. Пищеводное отверстие диафрагмы удерживается закрытым посредством сокращения мышечных волокон правой ножки диафрагмы. Это препятствует регургитации желудочного содержимого в пищевод.
• В области пищеводно-желудочного перехода отсутствует анатомический сфинктер, но там имеется своего рода функциональный сфинктер. В нижнем отделе пищевода его циркулярный мышечный слой обычно бывает утолщен. Эти циркулярные мышечные волокна как бы смыкают стенки пищевода, а складки слизистой оболочки желудка, дополнительно закупоривая кардиальное отверстие, способствуют предотвращению рефлюкса.
Волокна правой ножки диафрагмы, которые окружают пищеводное отверстие, также препятствуют регургитации желудочного содержимого в пищевод при недостаточности функции кардиального сфинктера. Кардиальный сфинктер представляет собой более мощный запирательный механизм, чем волокна правой ножки диафрагмы и циркулярные мышечные волокна нижнего отдела пищевода, поскольку состоит из поперечнополосатых мышечных волокон.
• Давление в покое в дистальном отделе пищевода выше, чем в кардиальном отделе желудка, па 10 — 20 мм рт. ст. Это более высокое давление в пищеводе выступает в роли антирефлюксного механизма.
Когда перистальтические волны стенки пищевода достигают нижних его отделов, давление падает и пища беспрепятственно попадает в желудок. Предполагалось, что в нижнем отделе пищевода имеется какой-то особый сфинктер, находящийся под контролем нервной системы. Некоторые физиологи полагают, что при сокращении продольных мышечных волокон сгонки пищевода как бы открываются более дистальные сегменты, что приводит к понижению внутрипроевстного давления. При ахалазии пищевода патофизиологические изменения состоят в том, что иннервация нижних отделов пищевода нарушена и продольные мышечные волокна не в состоянии укорачиваться.
