Сахарный диабет и беременность
Гестационный сахарный диабет (ГСД) - это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности (табл. 1.). Это определение не исключает того, что патология углеводного обмена могла предшествовать наступлению беременности. ГСД следует отличать от ситуаций, когда у женщины с диагностированным ранее диабетом (в силу возраста, чаще СД-1) наступает беременность.
Этиология и патогенез
При ГСД сходны с таковыми при СД-2. Высокий уровень овариальных и плацентарных стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности. Развитие ГСД связывают с тем, что инсулинорезистентность, закономерно развивающаяся при беременности, и, следовательно, повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышает функциональную способность β-клеток ПЖЖ. После родов с возвращением гормональных и метаболических взаимоотношений к исходному уровню он, как правило, проходит.
Табл. 1 Гестационный сахарный диабет
ГСД обычно развивается в середине 2 триместр, между 4 и 8 месяцами беременности. Подавляющее большинство пациенток имеет избыток массы тела и отягощенный по СД-2 анамнез. Факторы риска развития ГСД, а также группы женщин с низким риском развития ГСД приведены в табл. 2.
Табл. 2. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета
Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Также происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности ПЖЖ плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности ПЖЖ плода начинает синтезировать инсулин, и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия β-клеток фетальной ПЖЖ. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. В результате гиперплазии β-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям.
Эпидемиология
СД страдают 0,3% всех женщин репродуктивного возраста, 0,2-0,3% беременных уже исходно больны СД, а в 1-14% беременностей развивается ГСД или манифестирует истинный СД. Распространенность ГСД варьирует в разных популяциях, так, в США он выявляется примерно у 4% беременных (135 тыс. случаев в год).
Клинические проявления
При ГСД отсутствуют. Могут быть неспецифические симптомы декомпенсации СД.
Диагностика
