Механизмы развития и патогенез гипофизарной комы
www.medicalplanet.su
Деструкция основной массы аденогипофиза или всего гипофиза, а также повреждение центров гипоталамуса приводят к резкому понижению секреции гормона роста, пролактина, тропных гормонов, вазопрессина и окситоцина. До выявления ведущей регуляторной роли гипофиза клиническая картина пангипопитуитаризма была известна под названием множественная плюригляндулярная недостаточность (Qaude) либо множественный эндокринный склероз (Falta). Функциональные возможности гипофиза велики.
Как правило, даже 1/4 паренхимы передней доли способна поддерживать необходимую аденотропную функцию [Landolt]. В тяжелых случаях пангипопитуитаризма на вскрытии обнаруживали всего 1-2% интактной ткани. Наряду с этим выраженная симптоматика пангипопитуитаризма бывает при минимальных морфологических изменениях аденогипофиза, но значительных поражениях гипоталамуса. Следовательно, в основе патогенеза пангипопитуитаризма лежат взаимосвязанные нарушения гипоталамо-гипофизарной области.
Недостаточность аденогипофиза с резким снижением секреции его гормонов, поражение гипоталамических центров регуляции вегетативных и трофических процессов организма сопровождаются атрофией и прекращением или резким ослаблением функции коры надпочечников, щитовидной и половых желез, а также атрофическими изменениями в органах и тканях, нарушением деятельности различных систем, в том числе центральной нервной системы.
Назальный уровень секреции гормонов периферическими эндокринными железами, свойственный хронически протекающему пангипопитуитаризму, оказывается недостаточным при острых. стрессовых ситуациях и неадекватной заместительной терапии или без нее.
Наступает выраженная декомпенсация функции коры надпочечников, щитовидной железы, прогрессируют нарушения углеводного и электролитного обмена, а также изменения гемодинамики, обусловленные полигормональной недостаточностью и расстройствами центральной нервной регуляции. В основе механизмов развития питуитарной комы лежит сложный комплекс метаболических нарушений, характерных для гипотиреоидной, гипогликемической комы и острой надпочечниковой недостаточности, патогенетические особенности которых рассматриваются в соответствующих разделах.
