Механизмы развития острого коронарного синдрома (Д.м.н. Е.П. Панченко. Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва.)

Механизмы развития острого коронарного синдрома

 

Д.м.н. Е.П. Панченко.

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова

РКНПК Минздрава РФ, Москва.

 

Тромбоз коронарных артерий

 

Доказательствами того, что причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью, послужили исследования английских морфологов Davies & Thomas. Авторы обнаружили в 74 из 100 вскрытии умерших от ИБС в первые 6 ч от начала симптомов внутрипросветный тромб. Причем все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали через трещину внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Еще одной классической морфологической работой, свидетельствующей о наличии внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии (НС), является исследование E.Falk, опубликованное в 1985 г. Среди 25 внезапно умерших больных с НС внутрикоронарный тромбоз был обнаружен практически у всех. У подавляющего большинства умерших тромбы располагались в местах разрывов бляшек, имели слоистую структуру, что указывало на различный возраст тромботических масс, постепенно суживавших просвет коронарной артерии.

Совершенствование ангиографического оборудования, многочисленные ангиографические исследования больных с нестабильной стенокардией без лечения и с введением тромболитических препаратов и, наконец, создание коронароангиоскопических катетеров позволило визуализировать внутреннюю сторону коронарных артерий и подтвердить патогномоничность внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии.

Наличие общих морфологических признаков в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности и формированием внутрикоронарного тромбоза при инфаркте миокарда с зубцом Q и без, НС и в случае осложнений коронарной баллонной ангиопластики (КБА) привело к формированию понятия острого коронарного синдрома (ОКС), в патогенезе которого ведущую роль играют нарушение целостности атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии.

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет повреждение эндотелия. Среди повреждающих гемодинамических факторов рассматривают травматизацию эндотелия потоком крови в разветвлениях артериального русла, особенно выраженную у больных с артериальной гипертонией. Повреждению эндотелиальных клеток способствует гиперхолестеринемия, гипергликемия, курение, повышенное содержание катехоламинов, иммунных комплексов, а также инфекция.

Для того, чтобы получить доступ к документу, Вам нужно перейти по кнопке Войти и ввести логин и пароль.
Если у вас нет логина и пароля, зарегистрируйтесь.