Принципы терапии метаболического ацидоза при острой кровопотере
А.А. Бондарев, А.В. Бутров
Кафедра анестезиологии и реаниматологии
Российского университета дружбы народов, ГКБ № 64, Москва
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, первичным уменьшением ОЦК и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что большинство врачей-реаниматологов встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими [1].
Тяжесть течения кровопотери определяется её видом, быстротой развития, объёмом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока. Существует множество классификаций кровопотери (по источнику, по клиническим проявлениям, по времени возникновения, в зависимости от локализации источника кровотечения, по объёму дефицита ОЦК). Наиболее распространёнными в нашей стране являются:
• Классификация кровопотери по быстроте развития по Брюсову А.Г., 1998:
• острая - более 7 % ОЦК за час;
• подострая - 5-7 % ОЦК за час;
• хроническая - менее 5 % ОЦК за час.
• Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов:
• Класс I - соответствует потере 15 % ОЦК или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./мин).
• Класс II - соответствует потере от 20 до 25 % ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
• Класс III - соответствует потере от 30 до 40 % ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
• Класс IV - потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Патогенез. При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются ударный объём сердца (УОС), минутный объём сердца (МОС) и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят также нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма и дыхательной системы [6].
Нарушения метаболизма. Метаболический ацидоз - это самая частая и наиболее тяжёлая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе метаболического ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.