Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Елисеева Ю. Ю.
Острая сосудистая недостаточность
Патогенез
В патогенезе острой сосудистой недостаточности первое место занимает нарушение, вызванное несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления и обмороку. Величина сердечного выброса зависит от ударного объема и числа сердечных сокращений, при недостаточном ударном объеме либо неадекватном числе сердечных сокращений сердечный выброс уменьшается, что вызывает снижение артериального давления и обморок.
При кровотечениях и обезвоживании происходит уменьшение кровенаполнения периферической сосудистой системы, что приводит к понижению объема циркулирующей крови, падению венозного давления; уменьшается приток крови к правому сердцу, ослабляется циркуляция в легких и уменьшается поступление крови в левое сердце. Снижается ударный минутный объем левого желудочка. Все это приводит к меньшему наполнению артериальной системы, т. е. при кровопотере и обезвоживании основной гемодинамический фактор коллапса — уменьшение объема циркулирующей крови.
Так, при ожогах повышается количество гистаминов, которые влияют на сосудистую рецепторную зону и вызывают задержку части крови в печени и других органах-депо, что приводит к уменьшению объема крови, циркулирующей в общем русле.
При инфекциях и ожогах повышается сосудистая проницаемость, часть жидкости уходит из кровяного русла в ткани, способствуя развитию сосудистой недостаточности. В связи с вышесказанным приток крови к сердцу уменьшается и кровообращение страдает в целом, компенсаторные механизмы организма (усиление частоты сердечных сокращений, сужение периферических сосудов) истощаются. Происходит общее расширение сосудов вследствие падения их тонуса, что приводит к ослаблению сократительной функции миокарда (наблюдается переход сосудистой недостаточности в сердечно-сосудистую).
Клиническая картина