Медикаментозные аспекты лечения хронической ишемии мозга
И.М. Кальменева, О.А. Антонюк, Н.Ш. Буйракулова,
Ж.Б. Дюсембаева, С.Р. Купесбаева, Г.А. Умутбаева
Цереброваскулярная болезнь, приводящая к острым и хроническим формам сосудисто-мозговой недостаточности, является основной социально-медицинской проблемой. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) - это хроническое прогрессирующее состояние, в котором пребывают многие лица пожилого и старческого возраста, но последние десятилетия данная патология стала чаще выявляться у лиц 30-40-летнего возраста. Зачастую, на фоне ХНМК развиваются, обостряются и переходят в острую фазу нарушения мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки и инсульты.
В этиологии хронической ишемии мозга играют роль атеросклероз церебральных сосудов, артериальная гипертензия, васкулопатии различного генеза, сахарный диабет, метаболический синдром, ожирение, патология сердца и клапанов с повторной церебральной эмболией, артериальная гипертензия в сочетании с шейным остеохондрозом.
В патогенезе основная роль принадлежит морфологическим изменениям стенок сосудов, нарушению церебральной и кардиальной гемодинамики, изменению физико-химических свойств крови и мозгового метаболизма.
Анатомо-морфологические сосудистые изменения, такие как стенозирование, облитерация, надрыв и разрыв стенки, пассивное расширение, изменение микроциркуляторного русла, преобладание процессов загустевания и фиброзов микрососудов и т.д. - все это приводит к снижению мозгового кровотока (с нормы 55 до 45-50 мл/100 г/мин). Прогрессирующая ишемия у больных с хроническими формами расстройств кровообращения, особенно при неадекватном лечении, вызывает появление церебральных и системных дисрегуляторных синдромов, которые приводят к нарушению биомеханики притока крови (Ганнушкина И.В., 2003). Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется целым рядом факторов, ведущим из которых является степень нарушения энергосинтеза и энергопотребления. Дисбаланс, обусловленный ишемией и гипоксией, возникает в результате расстройства циклов аэробного и анаэробного окисления, утилизации кислорода и глюкозы. Головной мозг высокочувствителен к содержанию глюкозы и кислорода крови, что определяется высоким уровнем нейронального метаболизма при низком содержании глюкозы.
Патогенез поражения церебральных структур при хронической ишемии мозга заключается в снижении уровня кислорода артериальной крови (гипоксемия) и воздействии интермедиаторов недокисленного кислорода (оксидантный стресс). В результате хронических нарушений церебральной перфузии и гипоксемии происходит формирование лакунарных корково-подкорковых зон ишемии, появляются очаги демиелинизации в белом веществе, вторичная компрессия капилляров за счет поражения астро- и олигодендроглии. Результатом происходящих процессов являются клинические проявления в виде субъективной и объективной симптоматики, возникающей из-за нарушения корково-стриарных и корково-стволовых связей.