Энтеральное искусственное питание в коррекции синдрома гиперметаболизма при критических состояниях
Любое воздействие на организм приводит к развитию местных и генерализованных реакций. Наиболее ярко они проявляются в медицине критических состояний при наличии или формировании синдрома полиорганной недостаточности. При этом метаболическая реакция организма является одним из ведущих звеньев в прогрессировании органной дисфункции при таких критических состояниях как сепсис, перитонит, политравма, ожоговая болезнь. Большинство авторов говорят при данной патологии о наличии единого синдрома гиперметаболизма (гиперкатаболизма, аутоканнибализма), который представляет собой суммарный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.
Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим субстратам.
Физиологическая характеристика гиперметаболизма включает значительное возрастание энергопотребности организма с отчётливым увеличением потребления кислорода и продукции CO2 в целом и сердечного выброса в частности, а также повышенное расходование не только углеводов, но и жиров и аминокислот как энергетических субстратов, усиленную потерю азота с мочой и первичное снижение антиинфекционной резистентности. Результирующим эффектом гиперметаболизма являются белковая недостаточность и прогрессирующее истощение, функционально-биохимические проявления, которого будут существенно отличаться от истощения, которое можно наблюдать при простом голодании.
Изменения метаболизма при синдроме системного воспалительного ответа.
Метаболизм углеводов.
- Толерантность клеток к глюкозе.
- Возрастает скорость продукции глюкозы гепатоцитами.
- Мобилизация аминокислот из миоцитов и висцеральных клеток для глюконеогенеза.
- Сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.
Метаболизм белков.
- Перераспределение протеинов для глюконеогенеза, синтез острофазовых белков, цитокинов.
- Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций - отрицательный азотистый баланс.
Метаболизм липидов.
- Активация липолиза.
- Снижение утилизации жирных кислот и триацилглицеролов тканями.
- Снижение активности липопротеинлипазы.
При гиперметаболизме происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакций и регенерации тканей . Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот.