Антиагреганты: клинико-фармакологические подходы к применению при ишемической болезни сердца
Косарев В.В., Бабанов С.А.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) известна человечеству около двух тысяч лет. Еще в I веке н.э. Плиний в своей книге «История природы» описал случаи внезапной смерти, сочетавшиеся с интенсивными болями за грудиной. У. Гарвей зарегистрировал симптоматику разрыва сердца вследствие инфаркта миокарда. В 1772 г. английский врач У. Геберден в своем докладе Лондонскому Королевскому обществу подробно и точно охарактеризовал клиническую картину «грудной жабы» («геберденова грудная жаба»). В 1909 г. на первом съезде российских терапевтов было дано классическое описание клинической картины инфаркта миокарда в основополагающем труде В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско «К симптоматологии и диагностике тромбоза коронарных артерий».
В настоящее время тромботические осложнения атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, инсульт) являются основными заболеваниями, характеризующими фенотип современного больного и занимающими ведущее место в структуре общей смертности в большинстве развитых стран [1-3]. Медицинская и социальная значимость проблемы все более возрастает в связи с тем, что ИБС часто развивается у трудоспособных, творчески активных лиц, существенно ограничивая их социальную и трудовую активность, причем в течение последних лет наблюдается стойкая тенденция к «омоложению» данной патологии. Каждый пятый американец имеет ту или иную форму сердечно-сосуди стых заболеваний (ССЗ), которые объявлены «убийцей нации номер один». В России ситуация выглядит особенно неблагоприятно: на долю ССЗ приходится большинство случаев смерти - 55,4%, при этом атеротромбоз является причиной смертности в 30% случаев [1-3]. В патогенезе ишемических болезней органов и систем человеческого организма - ИБС (включая острый коронарный синдром), ишемического мозгового инсульта, гангрены конечностей и других нарушений кровоснабжения органов и тканей ведущее место занимают воспалительные и атеросклеротические повреждения сосудов с нарушением целостности интимы, замедление кровотока, регионарные и системные изменения коагуляционного потенциала крови в сторону гиперкоагуляции за счет повышения агрегационной и адгезивной активности тромбоцитов и эритроцитов, истощение активности антикоагулянтных компонентов крови и угнетение процесса фибринолиза.