Применение экстракта Ginkgo biloba (EGb 761) для лечения когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии
Левин О.С.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) - хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга [1, 13, 15]. В отличие от инсульта, являющегося формой острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется двумя основными особенностями: более постепенным развитием (часто с длительным периодом клинически «скрытого» течения) и мультифокальностью поражения мозга [12, 13]. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия»; был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом более 50 лет назад и до сих пор вызывает дискуссии [13]. Тем не менее концепция ДЭП продолжает выглядеть привлекательной до настоящего времени, хотя представления об этом состоянии эволюционируют по мере развития знаний о цереброваскулярной патологии [1, 17].
Современные представления о ДЭП и механизмах ее развития
ДЭП, как и инсульт, представляет собой цереброваскулярный синдром, который может иметь различную этиологию. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральной микроангиопатией), от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга (пенетрирующих артерий). Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий и артериол (гипертоническая артериопатия) [1]. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, воспалительными ангиопатиями или другими причинами [5, 15, 17].
Распространенное поражение мелких артерий сопровождается широким спектром патоморфологических изменений, наиболее важными из которых являются диффузное поражение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. В развитии диффузного поражения белого вещества, которое выявляется при КТ или МРТ как лейкоареоз, ведущую роль играют хроническая гипоперфузия, эндотелиальная дисфункция с утратой реактивности мелких сосудов, расстройством функционирования нейроваскулярных единиц и нарушением целостности гематоэнцефалического барьера. Лакунарные очаги вызваны окклюзией мелких пенетрирующих артерий, снабжающих кровью глубинные отделы мозга [1, 5, 6, 8, 17].