Функциональная недостаточность поджелудочной железы и ее коррекция в зависимости от стадии хронического панкреатита (Винокурова Л.В., Трубицына И.Е., Губина А.В., Чикунова Б.З.)

Функциональная недостаточность поджелудочной железы и ее коррекция в зависимости от стадии хронического панкреатита

Винокурова Л.В., Трубицына И.Е., Губина А.В., Чикунова Б.З.

В клиническом плане хронический панкреатит (ХП) представляет собой динамическое заболевание, эволюция которого определяется причиной, вызвавшей панкреатит, активностью воспалительного процесса, развитием фиброзных изменений в ткани поджелудочной железы. Прогрессирование функциональной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ) при ХП влияет на качество жизни больных, прогноз заболевания и зависит от стадии заболевания [1, 2]. Для ХП алкогольной этиологии (АП) характерно, что за стадией ранних проявлений часто возникает острый приступ болей в верхней половине живота, с развитием нередко геморрагического или жирового некроза. С возникновением первого острого приступа болей в верхней половине живота заболевание вступает в стадию развернутой клинической картины, характерной особенностью которой являются рецидивы тяжелых приступов обострения панкреатита. Обострения протекают как острый панкреатит и чередуются с периодами полной или неполной клинической ремиссии. Стадия рецидивов характерна для АП [3]. Продолжительность стадии рецидивов различна и зависит от степени утраты функциональной ткани ПЖ, как результат панкреонекроза или постепенного замещения воспаленной ткани фиброзной. ХП - прогрессирующее длительно существующее заболевание с повторяющимися обострениями хронического воспаления, развитием склероза и фиброза, что приводит к замещению секретирующего эпителия железы соединительной тканью и снижению внешнесекреторной функции ПЖ. Морфологические, структурные изменения в ткани ПЖ представлены на рисунках 1, 2, 3, 4. Функциональные и морфологические изменения требуют диагностики и оценки выраженности фиброзных изменений в ткани ПЖ.

Рис. 1. Хроническое воспаление (1) и отек ткани (2) поджелудочной железы. Окр. Г-Э х120

Рис. 2. Выраженный склероз (1) и хроническое воспаление (2) поджелудочной железы. Окр. Г-Э х120

Рис. 3. Выраженный склероз (1), кисты (2). «Замурованные» участки поджелудочной железы (3). Окр. Г-Э х120

Рис. 4. Кальциноз при хроническом панкреатите (1). Окр Г-Э, х 120

ПЖ имеет сложную многокомпонентную нейроиммуногормональную систему регуляции секреторной активности, которая зависит от структурных изменений ткани ПЖ.

Если не развивались осложнения, то у части больных с годами приступы становились слабее, и наступает период относительной стабилизации с неяркими клиническими проявлениями. Но для АП наиболее характерна клиническая картина с тяжелыми приступами в начале заболевания, с формированием осложнений. Высокая частота осложнений характерна для АП [4, 5]. Стадия осложнений может быть уже после первого тяжелого приступа ХП, но и ей может предшествовать серия рецидивов в течение нескольких лет. Типичными для АП являются поздние осложнения - псевдотуморозный панкреатит, кальциноз, сахарный диабет.

Появление осложнений в разные сроки течения ХП меняет клиническую картину и требует разного лечения (консервативного или хирургического). Консервативное лечение ХП не всегда бывает эффективным. Необратимые фиброзно-кистозные изменения ткани ПЖ сопровождаются стойким болевым синдромом, приводят к развитию осложнений заболевания и нередко требуют их хирургической коррекции [6, 7].