Язвенная болезнь: современные подходы к диагностике и терапии (М.А. Ливзан, М.Б. Костенко)

Язвенная болезнь: современные подходы к диагностике и терапии

М.А. Ливзан, М.Б. Костенко

В 1586 году Марцелл Донатус Мантуи при вскрытии впервые описал язву желудка, а почти век спустя, в 1688 году, Йоханнес фон Мараульт — язву двенадцатиперстной кишки [1]. Однако, несмотря на совершенствование профилактических и лечебно-диагностических методов, среди болезней органов пищеварения язвенная болезнь (ЯБ) продолжает оставаться одной из наиболее частых причин обращения больных за медицинской помощью, и сегодня сложно представить себе практикующего врача, который бы не был знаком с данной патологией.

В Международной классификации болезней X пересмотра термин ЯБ отсутствует, что отражает два современных подхода к пониманию сути заболевания: с одной стороны, рассмотрение пептической язвы, как гетерогенной группы заболеваний, объединенных наличием хронического язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне, а с другой — как нозологической единицы (болезни) с неким обобщенным взглядом на патогенез, клинические проявления и стандартизованную терапию. Оба эти подхода отражены и в определении заболевания: «Пептическая ЯБ (синонимы: дуоденальная язва, желудочная язва) — образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, являющееся результатом дисбаланса между протективными факторами слизистой оболочки и разнообразными факторами, повреждающими слизистую оболочку, понимаемыми как «этиология» [2].

Среди этиологических факторов ульцерогенеза гастродуоденальной зоны (табл.) доминируют инфицирование Helicobacter pylori и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП). Собственно сама бактерия вызывает сравнительно скромные повреждения эпителия — уплощение и местами исчезновение микроворсинок в местах контакта с H. pylori, уменьшение количества и объема секреторных гранул с соответствующим уменьшением секреции слизи. Однако главное в ульцерогенезе — обусловленные инфектом изменения сигнальных систем. В ответ на действие сигнальных молекул (прежде всего, провоспалительных цитокинов) в слизистую оболочку проникают нейтрофильные лейкоциты, которые в свою очередь разрушают межклеточные контакты своими ферментами и свободными радикалами кислорода с нарушением целостности слизистой оболочки и образованием поверхностного дефекта. Однако хорошо известно, что такие дефекты слизистой оболочки могут очень быстро заживать, не оставляя не только последствий, но и следов.