Инфекционно-токсический шок
Резидент КазНМУ им С.Д. Асфендиярова Гасанов А.
Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) - шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.
Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в 1/3 случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы - стафилококки, стрептококки, пневмококки. На фоне хронических воспалительных процессов, особенно у детей и стариков, И.-т. ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами.
Решающая роль в патогенезе И.-т. ш. отводится бактериальным токсинам, преимущественно эндотоксинам, которые непосредственно нарушают региональный сосудистый тонус, что приводит к открытию коротких артериовенозных шунтов и значительному уменьшению капиллярного кровотока с прогрессирующим расстройством микроциркуляции. Вместе с тем эндотоксины стимулируют выделение катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и способствующих депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие И.-т. ш. объясняется наличием специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией потребления комплемента. Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т.ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины ускоряют свертывание крови, воздействуя преимущественно на тромбоцитарные и сосудистые механизмы. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является одним из ведущих патофизиологических механизмов И.-т. ш. Известная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы, нарушению синтеза и метаболизма простагландинов. В начальный период шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и артериального давления наблюдается компенсаторное повышение ударного объема и частоты сердечных сокращений, обозначаемое как гипердинамическая фаза. В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности развивается гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает артериальное давление, усиливаются гипоксия, ацидоз, отмечаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.