Цистицеркоз
Резидент КазНМУ им С.Д. Асфендиярова Гасанов А.
Цистицеркоз (cysticercosis) - гельминтоз, вызываемый паразитированием личиночных стадий свиного цепня - цистицерков (финн), с поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, иногда внутренних органов, костей. Широко распространен в развивающихся странах Южной Африки, Центральной и Южной Америке, в Индии, Китае. В Европе регистрируют спорадические случаи. Ц. встречается в Белоруссии, пограничных с ней районах Украины, а также в Грузии, Сибири, Приамурье и др.
Этиология. Возбудитель Ц. - личиночная стадия, онкосфера свиного цепня - цистицерк (финна) - Cysticercus cellulosae, прозрачный овоидной формы пузырек с ввернутой внутрь головкой (сколексом), снабженной четырьмя присосками и венчиком крючьев. В мягких тканях имеет округлую или овальную форму, в мышцах - веретенообразную, размеры от 5-8 до 10-15 мм. В плотную оболочку паразита со временем откладываются соли кальция, при этом цистицерк может оставаться жизнеспособным. Описаны гигантские пузыри в головном мозге. В мягкой мозговой оболочке, в основании мозга обнаруживают рацемозную (ветвистую) форму цистицерка (С. racemosus) - пузырьчатое образование с гроздевидными отростками диаметром до 25 см, иногда без сколексов. Продолжительность жизни цистицерков у человека от 3 до 17 лет, возможно больше.
Эпидемиология. Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться Ц. при антиперистальтике, рвоте с последующим заглатыванием онкосфер (аутоинвазия). Ц. распространен в свиноводческих районах с финнозом свиней при употреблении в пищу свинины без ветеринарно-санитарного контроля и заражении тениозом.
Патогенез. При проглатывании онкосферы в тонкой кишке личинка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и личинка активно внедряется в стенку кишки, попадает в кровеносные сосуды и током крови разносится по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия ферментов и метаболитов личинок при миграции в дальнейшем важным фактором патогенеза является механическое давление растущего паразита. При локализации цистицерка в тканях головного мозга, глазного яблока механический фактор может быть ведущим, с формированием эпилептогенного очага в головном мозге. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели и лизисе паразита, может вызвать анафилактический шок.