Гинекомастия
З.О. Отарбаева
Гинекомастия - полиэтиологический синдром, проявляющийся увеличением (односторонним или двусторонним) размеров грудных желез у мужчин.
Причины изменения баланса мужских и женских половых гормонов крайне разнообразны и положены в основу следующей классификации гинекомастии.
1. Физиологическая гинекомастия
- новорожденных;
- подростковая;
- старческая.
2. Истинная гинекомастия
- идиопатическая;
- персистирующая подростковая;
- семейная.
3. Симптоматическая гинекомастия
- при гормонально-активных опухолях [опухоли яичек (лейдигомы), опухоли различных органов (легких, печени, кишки) с гиперпродукцией ХГ, андростеромы и эстромы надпочечников];
- при эндокринных заболеваниях, в т.ч. генетически обусловленных (истинный гермафродитизм, синдром Клайнфельтера, мужчины с кариотипом XX, синдром Каллмана, идиопатический гипогонадотропный гипогонадизм, врожденная гиперплазия надпочечников, повышенная ароматазная активность, недостаточность 17-кетостероидрсдуктазы, синдром Рейфен-штейна, болезнь Кеннеди, тиреотоксикоз);
- при первичной гипоандрогении (инфекционный орхит, гранулсматозный орхит, врожденная анорхия, кастрация);
- при почечной и печеночной недостаточности;
- лекарственная (эстрогены, ХГ человека, спироно-лактон, флутамид, сердечные гликозиды, изониазид, кетоконазол, метронидазол, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, амфетамин, цитостатики, циметидин, диазепам, пеницилламин, метилдопа, резерпин, трициклечиские антидепрессанты, опиаты и опиоиды, марихуана).
4. Ложная гинекомастия
- жировая гиперплазия грудных желез;
- опухоли грудных желез (злокачественные: рак, саркома; доброкачественные: аденома, липома, фиброма).
Этиология и патогенез
К сожалению, большинство причин гинекомастии недостаточно изучены и обсуждаются на уровне гипотез. Ткань молочных желез закладывается одинаково у детей обоего пола. Развитие молочных желез зависит от андроген-эстрогенного соотношения (АЭС). При преобладании в пубертатном периоде эстрогенов и низкой активности андрогенов развитие и дифференцировка ткани молочных желез осуществляется по женскому типу. При обратном АЭС ткань грудных желез не развивается. Тем не менее, даже незначительное уменьшение АЗС может стимулировать пролиферацию ранее неактивной железистой ткани в любом возрастном периоде, приводя к развитию гинекомастии. Патогенетическое механизмы, вследствие которых происходит уменьшение АЭС или изменение чувствительности к половым гормонам, крайне разнообразны. Мы приводим наиболее типичные заболевания, которые различными путями приводят к пролиферативным изменениям в грудных железах.
Физиологическая гинекомастия